REM2 Inhibitoren

Gängige REM2 Inhibitors sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Gö 6983 CAS 133053-19-7, Chelerythrine chloride CAS 3895-92-9, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1 und Ro 31-8220 CAS 138489-18-6.

Chemische Inhibitoren von REM2 zielen auf verschiedene Aspekte seiner Regulierung und Funktion ab, indem sie in den Proteinkinase-C-Weg (PKC) eingreifen, der für die Aktivität von REM2 entscheidend ist. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein bekannter Aktivator von PKC und kann durch anhaltende Aktivierung zu einer Herunterregulierung von PKC führen, was wiederum REM2 hemmen kann, indem es die PKC-vermittelte Phosphorylierung reduziert, die für die Aktivität von REM2 wesentlich ist. In ähnlicher Weise kann Gö 6983, ein Breitspektrum-PKC-Inhibitor, die REM2-Aktivität hemmen, indem er die für seine Funktion notwendigen Phosphorylierungsvorgänge stoppt. Chelerythrinchlorid, ein weiterer PKC-Inhibitor, kann REM2 hemmen, indem es die für seine Aktivierung oder Stabilität erforderliche Phosphorylierung verhindert. Bisindolylmaleimid I (BIM I) hemmt spezifisch PKC und führt so zur Hemmung von REM2, indem es die für die Regulierung und Funktion von REM2 entscheidende Phosphorylierungskaskade unterbricht.

Staurosporin ist zwar ein unspezifischer Kinaseinhibitor, kann aber REM2 hemmen, indem es die für die Aktivierung oder Funktion von REM2 erforderliche Kinaseaktivität blockiert. Sotrastaurin (AEB071), ein selektiver PKC-Inhibitor, hemmt REM2, indem er in die PKC-vermittelten Signalereignisse eingreift, die die Aktivität von REM2 regulieren. Ro-31-8220 und Ro-32-0432, beides starke PKC-Inhibitoren, können die REM2-Aktivität hemmen, indem sie die PKC-vermittelten Signalwege unterbrechen. Balanol blockiert die ATP-Bindungsstelle von PKC, die für die Regulierung der REM2-Aktivität erforderlich ist, und hemmt dadurch REM2. Ruboxistaurin (LY333531) und Enzastaurin (LY317615) sind selektive Inhibitoren von PKCβ, und indem sie PKCβ-vermittelte Signalwege verhindern, können sie die Funktion von REM2 hemmen. Schließlich kann C1-2, ein Diacylglycerin (DAG)-Analogon, zu einer Hemmung von REM2 führen, indem es zunächst als PKC-Agonist wirkt, aber letztlich zu einer Downregulation von PKC im Laufe der Zeit führt, wodurch PKC-vermittelte Phosphorylierungsereignisse, die für die Aktivität von REM2 entscheidend sind, reduziert werden.