PPTC7 Aktivatoren

Gängige PPTC7 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, A23187 CAS 52665-69-7 und Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9.

Chemische Aktivatoren von PPTC7 können eine Kaskade von biochemischen Ereignissen auslösen, die zur Aktivierung dieses Proteins führen. Forskolin stimuliert direkt die Adenylatzyklase und erhöht dadurch die intrazelluläre Konzentration von cAMP, einem sekundären Botenstoff, von dem bekannt ist, dass er die Aktivität von PPTC7 durch Förderung der Phosphorylierung verstärkt. In ähnlicher Weise führt Isoproterenol, das als Agonist an beta-adrenergen Rezeptoren wirkt, ebenfalls zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels und trägt damit indirekt über denselben Weg zur Aktivierung von PPTC7 bei. IBMX ergänzt diesen Prozess, indem es die Phosphodiesterasen hemmt, die cAMP abbauen, wodurch die Wirkung von PKA und die anschließende Phosphorylierung und Aktivierung von PPTC7 verlängert wird. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, umgeht die rezeptorvermittelte Aktivierung und wirkt direkt auf PKA ein, was zu einem ähnlichen Ergebnis der PPTC7-Aktivierung führt.

Darüber hinaus aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die PPTC7 im Rahmen von Signaltransduktionswegen phosphorylieren und dadurch aktivieren kann. Die Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration durch Ionophore wie Ionomycin und A-23187 kann kalziumabhängige Proteinkinasen auslösen, die in der Lage sind, PPTC7 zu aktivieren. Thapsigargin entfaltet seine Wirkung durch Störung der Kalziumhomöostase, was ebenfalls zur Aktivierung von PPTC7 durch kalziumvermittelte Signalübertragung führen kann. Okadainsäure und Calyculin A, Inhibitoren von Proteinphosphatasen, tragen indirekt zur Aktivierung von PPTC7 bei, indem sie die Dephosphorylierung von Proteinen verhindern und so einen Phosphorylierungszustand begünstigen, der PPTC7 aktiviert. Anisomycin ist zwar ein Proteinsyntheseinhibitor, aktiviert aber stressaktivierte Proteinkinasen, was wiederum zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von PPTC7 führen kann. Schließlich fördert Zaprinast die Aktivierung von PPTC7 durch Hemmung der Phosphodiesterase Typ 5, die den cAMP-Spiegel erhöht und PKA weiter in die Phosphorylierung und Aktivierung von PPTC7 einbindet.