Chemische Inhibitoren von NIX1 wirken über verschiedene Wege, um die Aktivität des Proteins in zellulären Prozessen zu behindern. Cyclosporin A greift auf einen Mechanismus zurück, bei dem es die Funktion von Calcineurin hemmt. Die Hemmung dieser Phosphatase ist entscheidend, da Calcineurin für die Aktivierung von NFAT verantwortlich ist, einem Transkriptionsfaktor, der die Expression von NIX1 direkt beeinflusst. In ähnlicher Weise bildet FK506 oder Tacrolimus einen Komplex mit FKBP12, der ebenfalls zu einer Hemmung von Calcineurin führt. Dadurch wird die Dephosphorylierung und anschließende Aktivierung von NFAT verhindert, was zu einem Rückgang der NIX1-Expression führt. Im Gegensatz dazu assoziiert Rapamycin, auch bekannt als Sirolimus, mit FKBP12, weicht aber in seinem Ziel ab und konzentriert sich auf den mTOR-Signalweg. Die Hemmung von mTOR greift in einen der Regulationswege von NIX1 ein und verhindert so die Hochregulierung des Proteins.
LY294002 und Wortmannin sind Inhibitoren, die auf PI3K abzielen und die biochemische Kaskade fortsetzen. Indem sie die PI3K-Signalübertragung behindern, unterbrechen diese Inhibitoren nachgeschaltete Aktionen wie die AKT- und mTOR-Signalübertragung, die an der Regulierung der NIX1-Expression beteiligt sind. PD98059 und U0126 hingegen wirken durch selektive Hemmung von MEK1/2 innerhalb des MAPK/ERK-Signalwegs. Der MAPK/ERK-Signalweg ist ein weiterer Kanal, über den die NIX1-Expression reguliert werden kann. Indem sie diesen Weg blockieren, tragen diese Inhibitoren zur funktionellen Hemmung von NIX1 bei. SB203580 hemmt spezifisch p38 MAPK, eine Kinase, die an zellulären Reaktionen auf Stress beteiligt ist und die auch die NIX1-Expression beeinflussen kann. SP600125 zielt auf JNK ab, eine Kinase innerhalb des MAPK-Signalwegs, und beeinflusst so die Expression von NIX1, indem es die Fähigkeit des Signalwegs, das Protein zu regulieren, behindert.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Cyclosporin A hemmt Calcineurin, das für die Dephosphorylierung und Aktivierung des Kernfaktors aktivierter T-Zellen (NFAT) erforderlich ist. NFAT ist ein Transkriptionsfaktor, der zur Expression von NIX1 führen kann. Durch die Hemmung von Calcineurin verhindert Cyclosporin A die NFAT-Aktivierung und hemmt somit funktionell NIX1, indem es dessen Expression reduziert. | ||||||
FK-506 | 104987-11-3 | sc-24649 sc-24649A | 5 mg 10 mg | $76.00 $148.00 | 9 | |
FK506 bindet an FKBP12 und bildet einen Komplex, der ähnlich wie Cyclosporin A Calcineurin hemmt. Diese Hemmung verhindert die Aktivierung von NFAT, was ein entscheidender Schritt bei der Hochregulierung der NIX1-Expression ist. Daher hemmt FK506 NIX1 funktionell, indem es die durch NFAT vermittelte Erhöhung seiner Expression verhindert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin bildet einen Komplex mit FKBP12, aber anstatt Calcineurin zu beeinflussen, hemmt es das Säugetier-Ziel von Rapamycin (mTOR). mTOR ist Teil eines Signalwegs, der zur Hochregulierung von NIX1 führen kann. Durch die Hemmung von mTOR hemmt Rapamycin das Protein funktionell, indem es den Beitrag des Signalwegs zur NIX1-Expression verhindert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). Die PI3K-Signalübertragung ist an mehreren zellulären Prozessen beteiligt, darunter auch an solchen, die zur Hochregulierung von NIX1 führen können. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht LY294002 den Signalweg und hemmt dadurch funktionell die Hochregulierung von NIX1. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein weiterer Inhibitor von PI3K, der zur Unterbrechung des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs führt. Dieser Signalweg ist an der Regulierung von NIX1 beteiligt. Durch die Hemmung von PI3K hemmt Wortmannin somit funktionell das Protein NIX1, indem es die Rolle des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs bei der Hochregulierung der NIX1-Expression verhindert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 ist ein selektiver Inhibitor der mitogenaktivierten Proteinkinase (MEK1), die Teil des MAPK/ERK-Signalwegs ist. Dieser Signalweg kann die Expression von NIX1 regulieren. Durch die Hemmung von MEK1 hemmt PD98059 funktionell das Protein NIX1, indem es den Beitrag des MAPK/ERK-Signalwegs zu seiner Hochregulierung blockiert. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist auch ein Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung des ERK-Signalwegs verhindert. Da der MAPK/ERK-Signalweg die NIX1-Expression regulieren kann, hemmt U0126 NIX1 funktionell, indem es die Aktivität des Signalwegs behindert, die zur Regulation des Proteins beiträgt. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein selektiver Inhibitor von p38 MAPK. Der p38 MAPK-Signalweg spielt eine Rolle bei zellulären Stressreaktionen und kann die Expression von NIX1 beeinflussen. Durch die Hemmung von p38 MAPK hemmt SB203580 funktionell NIX1, indem es die Rolle des Signalwegs bei der stressinduzierten Hochregulierung des Proteins blockiert. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die Teil des MAPK-Signalwegs ist. Die JNK-Signalübertragung kann die Expression von NIX1 beeinflussen. Durch die Hemmung von JNK hemmt SP600125 funktionell NIX1, indem es den Einfluss des JNK-Signalwegs auf die Proteinexpression blockiert. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK ist ein Pan-Caspase-Inhibitor, der Apoptosewege beeinflussen kann. Da NIX1 an der Regulation der Apoptose beteiligt ist, kann die Hemmung von Caspasen durch Z-VAD-FMK die nachgeschalteten Effekte von NIX1 funktionell hemmen, indem die Apoptose verhindert wird, ein Prozess, an dem NIX1 beteiligt ist. |