MCM3 Inhibitoren
Gängige MCM3 Inhibitors sind unter underem Cisplatin CAS 15663-27-1, 2'-Deoxy-2',2'-difluorocytidine CAS 95058-81-4, Aphidicolin CAS 38966-21-1, Hydroxyurea CAS 127-07-1 und Thymidine CAS 50-89-5.
Die chemische Klasse der MCM3-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die die Aktivität des Minichromosomen-Erhaltungskomplexes 3 (MCM3), eines wichtigen Akteurs bei der DNA-Replikation und dem Fortschreiten des Zellzyklus, auf komplexe Weise modulieren. Unter den ausgewählten Inhibitoren werden sowohl direkte als auch indirekte Mechanismen eingesetzt, um die Funktion von MCM3 zu behindern, was die Komplexität der zellulären Prozesse widerspiegelt, die von dieser replikativen Helikase gesteuert werden. Direkte Inhibitoren wie Aphidicolin und Roscovitin entfalten ihre Wirkung durch direkte Wechselwirkung mit MCM3 oder eng damit verbundenen Proteinen. Aphidicolin, ein spezifischer Inhibitor replikativer Polymerasen, bindet an die katalytische Stelle der DNA-Polymerase α, behindert die DNA-Synthese und hemmt direkt die Abwicklungsfunktion von MCM3. Andererseits hemmt Roscovitin direkt Cyclin-abhängige Kinasen, einschließlich CDK2, wodurch die Phosphorylierung von MCM3 unterbrochen und die Einleitung der DNA-Replikation verhindert wird.
Indirekte Inhibitoren, darunter Cisplatin und Gemcitabin, beeinflussen die MCM3-Aktivität durch Störung breiterer zellulärer Prozesse. Cisplatin führt zu DNA-Querverbindungen und -Addukten, wodurch die DNA-Replikation gestört und MCM3 indirekt gehemmt wird. Ähnlich verhält es sich mit Gemcitabin, einem Nukleosidanalogon, das sich während der Replikation in wachsende DNA-Ketten einfügt, was zu einem Kettenabbruch führt und die Funktion von MCM3 durch Behinderung der DNA-Synthese behindert. Darüber hinaus zeigen Verbindungen wie HU (Hydroxyharnstoff) und Thymidin eine indirekte Hemmung durch Beeinträchtigung der DNA-Replikation. HU löst Replikationsstress aus, indem es die Ribonukleotid-Reduktase hemmt, den Pool an Desoxyribonukleotiden reduziert und die Funktion von MCM3 behindert. Das Nukleosid Thymidin konkurriert während der Replikation mit Desoxythymidintriphosphat, verlangsamt die DNA-Synthese und hemmt indirekt MCM3. Darüber hinaus beeinflussen indirekte Inhibitoren wie Doxorubicin und Etoposid MCM3 durch ihren Einfluss auf die DNA-Replikation und Topoisomerasen. Doxorubicin interkaliert in die DNA und hemmt die Topoisomerase II, was zu DNA-Schäden und Replikationsstress führt und MCM3 indirekt hemmt. Etoposid bildet einen Komplex mit der Topoisomerase II und der DNA, wodurch DNA-Strangbrüche und Replikationsstress ausgelöst werden, was einen indirekten Mechanismus zur Hemmung von MCM3 darstellt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin, ein platinbasiertes Chemotherapeutikum, wirkt als indirekter Inhibitor von MCM3. Durch die Induktion von DNA-Crosslinks und -Addukten stört Cisplatin die DNA-Replikation und beeinträchtigt indirekt die Funktion von MCM3, einer wichtigen replikativen Helikase. Diese Störung führt zu blockierten Replikationsgabeln und behindert den normalen Verlauf des Zellzyklus, wodurch ein indirekter Mechanismus zur Hemmung von MCM3 und zur Beeinträchtigung der Zellproliferation bereitgestellt wird. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
Auch Gemcitabin genannt, ist diese Verbindung ein indirekter Inhibitor von MCM3 durch ihren Einfluss auf die DNA-Synthese. Als Nukleosid-Analogon wird Gemcitabin während der Replikation in wachsende DNA-Ketten eingebaut, was zu einem Kettenabbruch führt und die DNA-Synthese hemmt. Diese indirekte Hemmung stört die normale Funktion von MCM3, indem sie das Abwickeln der DNA-Stränge behindert, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose beiträgt. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin ist ein direkter Inhibitor von MCM3 und anderen replikativen Polymerasen. Durch die Bindung an die katalytische Stelle der DNA-Polymerase α und die Verhinderung ihrer Interaktion mit der Matrizen-DNA hemmt Aphidicolin direkt die DNA-Synthese und -Entwindung und behindert so die Funktion von MCM3. Diese direkte Hemmung führt zur Bildung von blockierten Replikationsgabeln und trägt zum Stillstand des Zellzyklus bei, wodurch ein gezielter Ansatz zur Hemmung von MCM3 und zur Unterbrechung der Zellproliferation geschaffen wird. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff (HU) ist ein indirekter Inhibitor von MCM3 durch seine Wirkung auf die DNA-Replikation. HU induziert Replikationsstress durch Hemmung der Ribonukleotidreduktase, was zu einer Verringerung des für die DNA-Synthese erforderlichen Pools an Desoxyribonukleotiden führt. Diese indirekte Hemmung stört die normale Funktion von MCM3, indem sie ein Stoppen der Replikationsgabel und DNA-Schäden verursacht, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose beiträgt. | ||||||
Thymidine | 50-89-5 | sc-296542 sc-296542A sc-296542C sc-296542D sc-296542E sc-296542B | 1 g 5 g 100 g 250 g 1 kg 25 g | $48.00 $72.00 $265.00 $449.00 $1724.00 $112.00 | 16 | |
Thymidin ist ein indirekter Inhibitor von MCM3, indem es die DNA-Synthese beeinflusst. Als Nukleosid konkurriert Thymidin während der DNA-Replikation mit Desoxythymidintriphosphat (dTTP). Diese Konkurrenz führt zu einer Verlangsamung der DNA-Synthese und zur Bildung von Replikationsstress, wodurch die Funktion von MCM3 indirekt gehemmt wird. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin ist ein indirekter Inhibitor von MCM3 durch seine Wirkung auf die DNA-Replikation und Topoisomerase II. Durch Interkalation in die DNA und Hemmung der Topoisomerase II induziert Doxorubicin DNA-Schäden und Replikationsstress, wodurch indirekt die Funktion von MCM3 gehemmt wird. Diese Störung führt zur Bildung von Replikationsgabeln, DNA-Strangbrüchen und zum Stillstand des Zellzyklus, wodurch ein indirekter Mechanismus zur Hemmung von MCM3 und zur Beeinträchtigung der Zellproliferation bereitgestellt wird. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
Roscovitin ist ein direkter Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs), einschließlich CDK2. Durch die Hemmung von CDKs unterbricht Roscovitin die Phosphorylierung von MCM3 und anderen Komponenten des Prä-Replikationskomplexes und hemmt so direkt die Initiierung der DNA-Replikation. Diese direkte Hemmung führt zu blockierten Replikationsgabeln und einem Stillstand des Zellzyklus, wodurch ein gezielter Ansatz zur Hemmung von MCM3 und zur Verhinderung der Zellproliferation geschaffen wird. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid ist ein indirekter Inhibitor von MCM3 durch seine Wirkung auf Topoisomerase II. Durch die Bildung eines Komplexes mit Topoisomerase II und DNA induziert Etoposid DNA-Strangbrüche und Replikationsstress, wodurch die Funktion von MCM3 indirekt gehemmt wird. Diese Störung führt zur Bildung von Replikationsgabeln, DNA-Schäden und zum Stillstand des Zellzyklus, wodurch ein indirekter Mechanismus zur Hemmung von MCM3 und zur Beeinträchtigung der Zellproliferation bereitgestellt wird. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Fluorouracil ist ein indirekter Inhibitor von MCM3 durch seinen Einfluss auf die DNA-Synthese. Als fluoriertes Analogon von Uracil wird Fluorouracil in RNA und DNA eingebaut, was während der Replikation zu einem Kettenabbruch führt. Diese indirekte Hemmung stört die normale Funktion von MCM3, indem sie das Abwickeln der DNA-Stränge behindert und Replikationsstress verursacht, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose beiträgt. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib ist ein indirekter Inhibitor von MCM3 durch seine Wirkung auf die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP). Durch die Hemmung von PARP stört Olaparib die DNA-Reparaturmechanismen und induziert Replikationsstress und DNA-Schäden. Diese indirekte Hemmung beeinträchtigt die Funktion von MCM3, indem sie zu blockierten Replikationsgabeln und zum Stillstand des Zellzyklus beiträgt, und bietet so einen indirekten Mechanismus zur Hemmung von MCM3 und zur Verhinderung der Zellproliferation. | ||||||