Chemische Inhibitoren von MAGE-F1 wirken in erster Linie über die Modulation epigenetischer Mechanismen, die speziell auf Histon-Deacetylasen (HDACs) abzielen. Trichostatin A, Suberoylanilidhydroxamsäure, Romidepsin, Panobinostat, Belinostat, MS-275, Mocetinostat, Valproinsäure, Natriumbutyrat, JNJ-26481585, Mocetinostat und SB939 sind allesamt HDAC-Inhibitoren, die die Expression von MAGE-F1 beeinflussen, indem sie den Chromatinumbau und die Genexpressionsmuster verändern. Diese Chemikalien hemmen HDACs, was zu Veränderungen in der Chromatinstruktur führt, die wiederum die Expression von Genen wie MAGE-F1 beeinflussen. Diese Hemmung ist besonders in Krebszellen von Bedeutung, wo MAGE-F1 aufgrund dysregulierter epigenetischer Mechanismen häufig abnormal exprimiert wird. So verändern beispielsweise Trichostatin A und Suberoylanilidhydroxamsäure den Chromatinzustand und hemmen dadurch die MAGE-F1-Expression in Tumorzellen. Romidepsin und Panobinostat weisen einen ähnlichen Mechanismus auf, indem sie auf HDACs abzielen, um die Chromatinstruktur zu beeinflussen und folglich die MAGE-F1-Expression zu unterdrücken.
Darüber hinaus üben Belinostat und MS-275 ihre hemmende Wirkung auf MAGE-F1 aus, indem sie die Chromatinumstrukturierung beeinflussen, was zu einer veränderten Genexpression in Krebszellen führt, in denen MAGE-F1 abnormal exprimiert wird. Mocetinostat, ein isotypspezifischer HDAC-Inhibitor, und Valproinsäure, ein HDAC-Inhibitor mit kurzkettigen Fettsäuren, tragen ebenfalls zur Hemmung von MAGE-F1 bei, indem sie die Chromatinstruktur und die Genexpression beeinflussen. Die Wirkung von Natriumbutyrat als HDAC-Inhibitor unterdrückt die Expression von MAGE-F1, insbesondere in Tumorzellen, indem es die Umgestaltung des Chromatins beeinflusst. In ähnlicher Weise können JNJ-26481585, Mocetinostat und SB939 durch Hemmung von HDACs die epigenetische Landschaft in Krebszellen verändern, was zu einer Hemmung der MAGE-F1-Expression führt. Durch ihre spezifischen Wirkungen auf HDACs und die anschließenden Auswirkungen auf die Chromatinstruktur und die Genexpression tragen diese Chemikalien gemeinsam zur Hemmung von MAGE-F1 bei, insbesondere im Zusammenhang mit seiner dysregulierten Expression in Krebszellen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A hemmt Histon-Deacetylasen (HDACs) und beeinflusst so die Chromatin-Remodellierung und die Genexpression. MAGE-F1 ist ein Krebs-/Hoden-Antigen, dessen Expression durch epigenetische Mechanismen moduliert wird. Durch die Hemmung von HDACs kann Trichostatin A den epigenetischen Zustand verändern, was zur Hemmung der MAGE-F1-Expression in Krebszellen führt. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure, ein weiterer HDAC-Inhibitor, beeinflusst die Genexpression durch Veränderung der Chromatinstruktur. Da MAGE-F1 epigenetisch reguliert wird, kann die Wirkung von Suberoylanilid-Hydroxamsäure auf HDACs zur Hemmung der MAGE-F1-Expression führen, insbesondere in Tumorzellen, in denen es abnormal exprimiert wird. | ||||||
Romidepsin | 128517-07-7 | sc-364603 sc-364603A | 1 mg 5 mg | $214.00 $622.00 | 1 | |
Romidepsin ist ein HDAC-Inhibitor, der die Chromatinumformung moduliert und die Genexpressionsmuster beeinflusst. Durch die gezielte Beeinflussung von HDACs kann Romidepsin die Expression von MAGE-F1 hemmen, insbesondere in Krebszellen, bei denen die epigenetische Regulation häufig gestört ist. | ||||||
Panobinostat | 404950-80-7 | sc-208148 | 10 mg | $196.00 | 9 | |
Panobinostat ist ein HDAC-Inhibitor mit breitem Wirkungsspektrum. Er verändert die Genexpression, indem er die Chromatinstruktur beeinflusst. Im Zusammenhang mit MAGE-F1 kann Panobinostat dessen Expression hemmen, indem es die epigenetische Landschaft moduliert, insbesondere in Tumorzellen. | ||||||
Belinostat | 414864-00-9 | sc-269851 sc-269851A | 10 mg 100 mg | $153.00 $561.00 | ||
Belinostat, ein HDAC-Inhibitor, beeinflusst die Chromatinumformung und die Genexpression. Er kann MAGE-F1 hemmen, indem er die epigenetische Regulation seiner Expression verändert, insbesondere in Krebszellen, in denen MAGE-F1 abnormal exprimiert wird. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | $24.00 $88.00 $208.00 | 24 | |
MS-275, ein HDAC-Inhibitor, moduliert die Genexpression durch Chromatin-Remodellierung. Dies kann zur Hemmung der MAGE-F1-Expression führen, insbesondere in Tumorumgebungen, in denen epigenetische Mechanismen häufig verändert sind. | ||||||
Mocetinostat | 726169-73-9 | sc-364539 sc-364539B sc-364539A | 5 mg 10 mg 50 mg | $210.00 $242.00 $1434.00 | 2 | |
Mocetinostat, ein isotypspezifischer HDAC-Inhibitor, beeinflusst die Genexpression durch Beeinflussung der Chromatinstruktur. Dies kann zur Hemmung der MAGE-F1-Expression führen, insbesondere in Krebszellen, bei denen die epigenetische Regulation eine bedeutende Rolle spielt. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Valproinsäure, eine kurzkettige Fettsäure und HDAC-Hemmer, beeinflusst die Chromatinumgestaltung und die Genexpression. Durch die Hemmung von HDACs kann es zur Hemmung von MAGE-F1 führen, insbesondere in Krebszellen, in denen seine Expression epigenetisch reguliert wird. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
Sodium Butyrate, ein HDAC-Inhibitor, beeinflusst die Genexpressionsmuster durch Chromatin-Remodellierung. Seine Hemmung von HDACs kann zur Unterdrückung der MAGE-F1-Expression führen, insbesondere in Tumorzellen, in denen MAGE-F1 abnormal exprimiert wird. | ||||||
JNJ-26481585 | 875320-29-9 | sc-364515 sc-364515A | 5 mg 50 mg | $321.00 $1224.00 | ||
JNJ-26481585, ein potenter HDAC-Inhibitor, verändert die Genexpression durch Beeinflussung der Chromatinstruktur. Dies kann die MAGE-F1-Expression hemmen, indem es den epigenetischen Zustand verändert, insbesondere in Krebszellen, in denen die Expression dysreguliert ist. |