Date published: 2025-10-25

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JNJ-26481585 (CAS 875320-29-9)

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Alternative Namen:
Quisinostat
Anwendungen:
JNJ-26481585 ist ein Hemmstoff für HDAC1, HDAC2, HDAC4, HDAC10 und HDAC11
CAS Nummer:
875320-29-9
Molekulargewicht:
394.5
Summenformel:
C21H26N6O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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JNJ-26481585 (Quisinostat) ist ein HDAC-Inhibitor. Es ist ein zweitgeneration-Histon-Deacetylase-Inhibitor mit antineoplastischen Aktivitäten. Es inhibiert gut für HDAC1 (IC50 = 0,11 nM), HDAC2 (IC50 = 0,33 nM), HDAC4 (IC50 = 0,64 nM), HDAC10 (IC50 = 0,46 nM) und HDAC11 (IC50 = 0,37 nM).


JNJ-26481585 (CAS 875320-29-9) Literaturhinweise

  1. Die Auswirkungen von JNJ-26481585, einem neuartigen Histon-Deacetylase-Inhibitor auf Hydroxamat-Basis, auf die Entwicklung des multiplen Myeloms in den Mausmodellen 5T2MM und 5T33MM.  |  Deleu, S., et al. 2009. Leukemia. 23: 1894-903. PMID: 19494837
  2. Bortezomib allein oder in Kombination mit dem Histon-Deacetylase-Inhibitor JNJ-26481585: Wirkung auf die Myelom-Knochenerkrankung im 5T2MM-Mausmodell des Myeloms.  |  Deleu, S., et al. 2009. Cancer Res. 69: 5307-11. PMID: 19531653
  3. Präklinische Antileukämie-Aktivität von JNJ-26481585, einem wirksamen Histon-Deacetylase-Inhibitor der zweiten Generation.  |  Tong, WG., et al. 2010. Leuk Res. 34: 221-8. PMID: 19682743
  4. Schwere SMA-Mäuse zeigen Organschäden, die durch eine Therapie mit dem HDACi JNJ-26481585 nicht behoben werden können.  |  Schreml, J., et al. 2013. Eur J Hum Genet. 21: 643-52. PMID: 23073311
  5. Die Rolle von DNA-Schäden und -Reparatur bei der Decitabin-vermittelten Apoptose beim Multiplen Myelom.  |  Maes, K., et al. 2014. Oncotarget. 5: 3115-29. PMID: 24833108
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  8. Entscheidende Rolle der durch Mitochondrien vermittelten Apoptose für die JNJ-26481585-induzierte Antitumoraktivität bei Rhabdomyosarkomen.  |  Heinicke, U., et al. 2016. Oncogene. 35: 3729-41. PMID: 26616861
  9. Epigenetische Unterdrückung der GADs-Expression ist an der Epilepsie der Schläfenlappen und der Pilocarpin-induzierten Epilepsie bei Mäusen beteiligt.  |  Wang, JG., et al. 2016. Neurochem Res. 41: 1751-60. PMID: 27220336
  10. Gemeinsame Ausrichtung von BET-Proteinen und HDACs als neuartiger Ansatz zur Auslösung der Apoptose in Rhabdomyosarkomzellen.  |  Enßle, JC., et al. 2018. Cancer Lett. 428: 160-172. PMID: 29709701
  11. Der HDAC-Inhibitor Quisinostat (JNJ-26481585) unterdrückt hepatozelluläres Karzinom allein und synergistisch in Kombination mit Sorafenib durch G0/G1-Phasenarrest und Apoptoseinduktion.  |  He, B., et al. 2018. Int J Biol Sci. 14: 1845-1858. PMID: 30443188
  12. Die Hemmung der JNJ-26481585-vermittelten Autophagie induziert Apoptose durch ROS-Aktivierung und Störung des mitochondrialen Membranpotenzials in Neuroblastomzellen.  |  Kommalapati, VK., et al. 2020. Mol Cell Biochem. 468: 21-34. PMID: 32146648
  13. CaMKII verschlimmert das Fortschreiten der Herzinsuffizienz durch Aktivierung von Klasse-I-HDACs.  |  Zhang, M., et al. 2020. J Mol Cell Cardiol. 149: 73-81. PMID: 32971072
  14. Optimale therapeutische Ausrichtung durch HDAC-Inhibition in Biopsie-Modellen für diffuse Gliome der Mittellinie, die noch nicht behandelt wurden.  |  Vitanza, NA., et al. 2021. Neuro Oncol. 23: 376-386. PMID: 33130903
  15. Tod durch den Histon-Deacetylase-Inhibitor Quisinostat bei Plattenepithelkarzinomen der Zunge durch Apoptose, Pyroptose und Ferroptose.  |  Wang, X., et al. 2021. Toxicol Appl Pharmacol. 410: 115363. PMID: 33290780

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