L-FABP-Hemmer stellen eine Klasse von Chemikalien dar, die die Aktivität des Liver Fatty Acid-Binding Protein (L-FABP) durch verschiedene Mechanismen modulieren können. Diese Verbindungen, wie BMS309403 und GW7647, entfalten ihre hemmende Wirkung, indem sie auf eng verwandte Proteine oder Rezeptoren abzielen und letztlich die Funktionen von Fettsäuretransportproteinen stören oder den Lipidstoffwechsel beeinflussen. BMS309403, ein selektiver Inhibitor des Fettsäure-bindenden Proteins 4 (FABP4), weist strukturelle Ähnlichkeiten mit L-FABP auf und hemmt L-FABP indirekt, indem es die Funktionen verwandter Fettsäuretransportproteine beeinträchtigt.
Zusätzlich hemmen Agonisten von Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptoren (PPARs), wie z. B. TZDs und Clofibrat, indirekt L-FABP, indem sie den Lipidstoffwechsel und den Fettsäuretransport regulieren und so die mit der Fettsäurenutzung verbundenen Signalwege beeinflussen, die sich mit den Funktionen von L-FABP überschneiden. Diese Inhibitoren zeigen die komplexe Beziehung zwischen L-FABP und lipidbezogenen Signalwegen, bei denen eine Modulation dieser Signalwege zu einer indirekten Hemmung der L-FABP-Aktivität führen kann. Darüber hinaus zielen Verbindungen wie Etomoxir und Malonyl-CoA auf Enzyme ab, die an der Fettsäureoxidation bzw. dem Fettsäuretransport beteiligt sind, und hemmen L-FABP indirekt, indem sie den Fettsäurefluss und deren Interaktionen mit L-FABP unterbrechen. OEA, ein endogenes Lipid, das PPARα aktiviert, hemmt L-FABP indirekt, indem es Lipidstoffwechselwege moduliert, die sich mit den Funktionen von L-FABP überschneiden. In ähnlicher Weise führt die Hemmung der Glutathionsynthese durch L-Buthionin-(S,R)-sulfoximin (BSO) zu erhöhtem oxidativem Stress, wodurch L-FABP indirekt gehemmt wird, indem redoxempfindliche Signalwege beeinflusst werden, die sich mit L-FABP-bezogenen Funktionen überschneiden. Insgesamt bieten L-FABP-Inhibitoren wertvolle Einblicke in Strategien zur Hemmung der L-FABP-Aktivität durch ihre Wirkung auf verschiedene zelluläre Signalwege und Prozesse.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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FABP4 Inhibitor | 300657-03-8 | sc-202606 | 5 mg | $208.00 | 2 | |
Der FABP4-Inhibitor (BMS309403) weist strukturelle Ähnlichkeiten mit L-FABP auf. Durch die Ausrichtung auf FABP4 kann er L-FABP indirekt beeinflussen, indem er die Funktionen eng verwandter Fettsäuretransportproteine stört. | ||||||
GW 7647 | 265129-71-3 | sc-203068A sc-203068 sc-203068B sc-203068C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $48.00 $167.00 $262.00 $648.00 | 6 | |
GW7647 ist ein Agonist des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Alpha (PPARα), der eine Rolle bei der Regulierung des Lipidstoffwechsels spielt. Die Aktivierung von PPARα kann L-FABP indirekt hemmen, indem es lipidbezogene Signalwege moduliert, die sich mit den Funktionen von L-FABP überschneiden. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
Etomoxir hemmt Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT1), ein Schlüsselenzym bei der Fettsäureoxidation. Durch die Hemmung von CPT1 kann Etomoxir indirekt L-FABP hemmen, indem es den Fluss von Fettsäuren und deren Wechselwirkungen mit L-FABP unterbricht. | ||||||
L-Buthionine sulfoximine | 83730-53-4 | sc-200824 sc-200824A sc-200824B sc-200824C | 500 mg 1 g 5 g 10 g | $280.00 $433.00 $1502.00 $2917.00 | 26 | |
BSO ist ein Inhibitor der Glutathionsynthese, was zu erhöhtem oxidativem Stress führt. Erhöhter oxidativer Stress kann indirekt L-FABP hemmen, indem er redoxempfindliche Signalwege beeinflusst, die sich mit L-FABP-bezogenen Funktionen überschneiden. | ||||||
Arachidonic Acid (20:4, n-6) | 506-32-1 | sc-200770 sc-200770A sc-200770B | 100 mg 1 g 25 g | $90.00 $235.00 $4243.00 | 9 | |
Arachidonsäure ist ein Vorläufer verschiedener Eicosanoide, darunter Prostaglandine und Leukotriene. Die Modulation der Arachidonsäurewerte kann L-FABP indirekt beeinflussen, indem sie auf Eicosanoid-Signalwege einwirkt, die sich mit den Funktionen von L-FABP überschneiden. | ||||||
Clofibrate | 637-07-0 | sc-200721 | 1 g | $32.00 | ||
Clofibrat ist ein PPARα-Agonist, der L-FABP indirekt hemmt, indem er den Lipidstoffwechsel und den Fettsäuretransport reguliert. Die Aktivierung von PPARα kann Signalwege beeinflussen, die mit der Fettsäurenutzung zusammenhängen und sich mit L-FABP-assoziierten Funktionen überschneiden. | ||||||
Oleylethanolamide | 111-58-0 | sc-201400 sc-201400A | 10 mg 50 mg | $88.00 $190.00 | 1 | |
OEA ist ein endogenes Lipid, das PPARα aktivieren und indirekt L-FABP hemmen kann, indem es Lipidstoffwechselwege moduliert, die sich mit den Funktionen von L-FABP überschneiden. | ||||||
Indomethacin | 53-86-1 | sc-200503 sc-200503A | 1 g 5 g | $28.00 $37.00 | 18 | |
Indomethacin ist ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR), das L-FABP indirekt hemmen kann, indem es den Arachidonsäuremetabolismus und die Eicosanoid-Signalwege beeinflusst, die sich mit den Funktionen von L-FABP überschneiden. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Fenofibrat ist ein weiterer PPARα-Agonist, der L-FABP indirekt hemmt, indem er den Lipidstoffwechsel und den Fettsäuretransport reguliert und so Signalwege beeinflusst, die mit der Fettsäurenutzung zusammenhängen und sich mit L-FABP-assoziierten Funktionen überschneiden. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, eine NAD+-abhängige Deacetylase. Die Aktivierung von SIRT1 kann L-FABP indirekt hemmen, indem die Acetylierung von Proteinen, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind, und Signalwege, die sich mit den Funktionen von L-FABP überschneiden, moduliert werden. | ||||||