KRTAP1-3 Inhibitoren

Gängige KRTAP1-3 Inhibitors sind unter underem Cycloheximide CAS 66-81-9, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Minoxidil (U-10858) CAS 38304-91-5 und Finasteride CAS 98319-26-7.

KRTAP1-3-Inhibitoren wie Cycloheximid hemmen die allgemeine Proteinsynthese, was zu einem Rückgang der KRTAP1-3-Spiegel führen kann. MG132 greift in den Ubiquitin-Proteasom-Abbaupfad ein und verändert möglicherweise den Umsatz von Proteinen, die KRTAP1-3 regulieren. Retinsäure und Tretinoin, die beide an der Modulation der Genexpression durch retinoid-responsive Elemente beteiligt sind, können das Transkriptionsniveau von KRTAP1-3 beeinflussen. Minoxidil, Finasterid und Spironolacton wirken auf die Biologie der Haarfollikel, indem sie den Blutfluss und das hormonelle Gleichgewicht beeinflussen, was wiederum die Expression von KRTAP1-3 verändern kann. Die Rolle von Kupfersulfat als Kofaktor für verschiedene Enzyme kann nachgelagerte Auswirkungen auf die Haarfollikelfunktion und KRTAP1-3 haben.

Zinkpyrithion mit seinen antimykotischen Eigenschaften verändert das Kopfhautmilieu, was die Stabilität oder Expression von KRTAP1-3 im Haar beeinflussen kann. Bimatoprost, ein Prostaglandinanalogon, wirkt sich auf den Haarwachstumszyklus aus und kann somit die Expression von KRTAP1-3 beeinflussen. Die antimykotischen und antiandrogenen Wirkungen von Ketoconazol können das Milieu der Haarfollikel verändern und sich möglicherweise auf KRTAP1-3 auswirken. Koffein stimuliert bekanntermaßen die Haarfollikelaktivität, was zu Veränderungen der KRTAP1-3-Expression führen kann.