KRTAP1-3 억제제

일반적인 KRTAP1-3 억제제에는 시클로헥시미드(Cycloheximide) CAS 66-81-9, MG-132 [Z-루-루-루-CHO] CAS 133407-82-6, 레티노산, 모든 트랜스 CAS 302-79-4, 미녹시딜(U-10858) CAS 38304-91-5 및 피나스테리드(Finasteride) CAS 98319-26-7 등이 포함되지만 이에 한정되지 않습니다.

시클로헥시미드와 같은 KRTAP1-3 억제제는 일반적인 단백질 합성을 억제하여 KRTAP1-3 수치를 감소시킬 수 있습니다. MG132는 유비퀴틴-프로테아좀 분해 경로를 방해하여 잠재적으로 KRTAP1-3을 조절하는 단백질의 턴오버를 변화시킵니다. 레티노이드 반응 요소를 통해 유전자 발현 조절에 관여하는 레티노산과 트레티노인은 KRTAP1-3의 전사 수준에 영향을 미칠 수 있습니다. 미녹시딜, 피나스테리드, 스피로노락톤은 혈류와 호르몬 균형에 영향을 미쳐 모낭 생물학에 작용하여 KRTAP1-3의 발현을 변화시킬 수 있습니다. 다양한 효소의 보조 인자로서의 황산구리의 역할은 모낭 기능 및 KRTAP1-3에 하류 영향을 미칠 수 있습니다.

항진균 특성을 가진 아연 피리치온은 두피 환경을 변화시켜 모발의 KRTAP1-3 안정성 또는 발현에 영향을 줄 수 있습니다. 프로스타글란딘 유사체인 비마토프로스트는 모발 성장 주기에 영향을 미쳐 KRTAP1-3 발현에 영향을 줄 수 있습니다. 케토코나졸의 항진균 및 항안드로겐 효과는 모낭 환경을 변화시켜 잠재적으로 KRTAP1-3에 영향을 미칠 수 있습니다. 카페인은 모낭 활동을 자극하여 KRTAP1-3 발현에 변화를 일으킬 수 있는 것으로 알려져 있습니다.