Date published: 2025-10-29

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KIAA1009 Inhibitoren

Gängige KIAA1009 Inhibitors sind unter underem Monastrol CAS 254753-54-3, S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7, Eg5 Inhibitor III, Dimethylenastron CAS 863774-58-7, Ispinesib CAS 336113-53-2 und Nocodazole CAS 31430-18-9.

Chemische Hemmstoffe von KIAA1009 umfassen eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Funktion des Proteins beeinflussen, indem sie auf zelluläre Strukturen und Prozesse abzielen, die für seine Aktivität wesentlich sind. Monastrol, ein bekannter Inhibitor des Kinesins Eg5, unterbricht die Bildung der Spindelbipolarität, die für die ordnungsgemäße Funktion des Zentrosoms und der mitotischen Spindelstrukturen entscheidend ist. In ähnlicher Weise hemmt S-Trityl-L-Cystein selektiv Eg5, was zu Defekten beim Spindelaufbau führt und damit die Rolle von KIAA1009 bei der Zentrosomenstabilität beeinflusst. Ein weiterer Eg5-Inhibitor, Dimethylenastron, beeinträchtigt die Funktionalität des Zentrosom-assoziierten Spindelapparats und wirkt sich damit auf KIAA1009 aus. Ispinesib untergräbt durch die selektive Hemmung des Kinesin-Spindel-Proteins (KSP) die Integrität des Spindelapparats, der für die Rolle von KIAA1009 bei der Zentrosomenfunktion wesentlich ist.

Darüber hinaus wirken Chemikalien wie Nocodazol und Vinblastin, indem sie Mikrotubuli destabilisieren, die für die Zentrosom- und Spindelfunktion entscheidend sind, und damit die Aktivität von KIAA1009 beeinträchtigen. Im Gegensatz dazu stabilisiert Paclitaxel (Taxol) die Mikrotubuli so stark, dass es die für die Funktion von KIAA1009 notwendige dynamische Instabilität verhindert. Colchicin, das die Tubulinpolymerisation verhindert, stört die Organisation der Mikrotubuli und die Funktion der mitotischen Spindel, was sich indirekt auf die mit KIAA1009 verbundenen Prozesse auswirkt. Purvalanol A, ein Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs), unterbricht CDK-abhängige Phosphorylierungsprozesse, die für die Verdoppelung des Zentrosoms und den Aufbau der Spindel entscheidend sind, und beeinträchtigt dadurch die Funktion von KIAA1009. ZM447439 und BI 2536 zielen auf die Aurora-Kinase bzw. die Polo-like Kinase 1 (Plk1) ab, die beide für die Reifung und Funktion des Zentrosoms wesentlich sind. Ihre Hemmung führt zu einer Unterbrechung der Zentrosomenzyklen und der Mechanismen des Spindelaufbaus, wodurch die Aktivität von KIAA1009 beeinträchtigt wird. Schließlich hemmt Maribavir, obwohl es in erster Linie für seine Wirkung auf virale Kinasen bekannt ist, auch zelluläre Kinasen, die den Phosphorylierungszustand von Proteinen beeinflussen können, die an der Funktion des Zentrosoms beteiligt sind, was ein Schlüsselaspekt für die Rolle von KIAA1009 in der Zelle ist.

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Monastrol

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sc-202710A
1 mg
5 mg
$120.00
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Monastrol ist ein zellgängiger, niedermolekularer Inhibitor des mitotischen Kinesins Eg5, das eine Schlüsselrolle bei der Spindelbipolarität spielt. Die Hemmung von Eg5 stört die Spindelpolteilung, was indirekt KIAA1009 hemmen kann, indem es die korrekte Bildung der Zentrosomen- und mitotischen Spindelstrukturen verhindert, mit denen KIAA1009 in Verbindung steht.

S-Trityl-L-cysteine

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1 g
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S-Trityl-L-Cystein ist ein selektiver Inhibitor von Eg5, einem Kinesin-verwandten Motorprotein. Durch die spezifische Hemmung von Eg5 stört diese Chemikalie die Funktion der mitotischen Spindel, die für die Dynamik und Funktion der Zentrosomen von entscheidender Bedeutung ist, und hemmt so indirekt die Rolle von KIAA1009 bei der Zentrosomenstabilität und Spindelmontage.

Eg5 Inhibitor III, Dimethylenastron

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1 mg
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Dimethylenastron ist ein Inhibitor von Kinesin Eg5. Es stört die Funktion der mitotischen Spindel, indem es die ordnungsgemäße Funktion von Eg5 verhindert, und kann somit indirekt KIAA1009 hemmen, indem es den Zentrosomen- und Spindelapparat stört, mit dem es in Verbindung steht.

Ispinesib

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10 mg
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Ispinesib hemmt selektiv das Kinesin-Spindelprotein (KSP), ein weiteres Kinesin-Motorprotein, das an der Spindelbildung während der Zellteilung beteiligt ist. Durch die Hemmung von KSP hemmt Ispinesib indirekt KIAA1009, indem es die Integrität der Spindelbildung und damit die Zentrosomenfunktion beeinträchtigt.

Nocodazole

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Nocodazol ist ein synthetisches Molekül, das als Mikrotubuli-Destabilisator wirkt. Durch die Unterbrechung des Mikrotubuli-Netzwerks kann Nocodazol indirekt KIAA1009 hemmen, indem es die Fähigkeit des Zentrosoms, Mikrotubuli zu bilden, beeinträchtigt, was für seine Funktion unerlässlich ist.

Taxol

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Paclitaxel ist ein Mikrotubuli-Stabilisator, der an β-Tubulin bindet und die Tubulin-Polymerisation verstärkt, was zu einer Stabilisierung der Mikrotubuli und einer Störung der Funktion der mitotischen Spindel führt. Da KIAA1009 an der Zentrosomen- und Spindeldynamik beteiligt ist, kann Paclitaxel KIAA1009 indirekt hemmen, indem es die für seine Funktion erforderliche dynamische Instabilität stört.

Vinblastine

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Vinblastin bindet an Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Bildung. Diese Wirkung auf die Mikrotubuli-Dynamik kann indirekt KIAA1009 hemmen, indem es den ordnungsgemäßen Aufbau und die Funktion des Zentrosoms und der mitotischen Spindel verhindert.

Colchicine

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Colchicin bindet an Tubulin und hemmt dessen Polymerisation zu Mikrotubuli, wodurch die Funktion der mitotischen Spindel und die Mikrotubuli-Organisation gestört werden. Dies kann indirekt die Funktion von KIAA1009 im Zusammenhang mit dem Zentrosom und dem Spindelapparat hemmen.

Purvalanol A

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1 mg
5 mg
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Purvalanol A ist ein potenter CDK-Inhibitor. Es kann KIAA1009 indirekt hemmen, indem es CDK-abhängige Phosphorylierungsprozesse unterbricht, die für die Regulierung der Zentrosomenverdopplung und Spindelbildung, an denen KIAA1009 beteiligt ist, unerlässlich sind.

ZM-447439

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1 mg
10 mg
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ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor. Aurora-Kinasen sind für die Reifung und Trennung der Zentrosomen von entscheidender Bedeutung, und ihre Hemmung kann indirekt KIAA1009 hemmen, indem sie den Zentrosomenzyklus und die Spindelassemblierungsmechanismen stört.