KDEL receptor Inhibitoren

Gängige KDEL receptor Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Wortmannin CAS 19545-26-7 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

Beschreibung der chemischen Klasse: Die Klasse der KDEL-Rezeptor-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die indirekt die Funktion des KDEL-Rezeptors modulieren, indem sie auf verschiedene zelluläre Prozesse und Signalwege abzielen. Diese Verbindungen interagieren nicht direkt mit dem KDEL-Rezeptor, sondern beeinflussen die zelluläre Umgebung und die Mechanismen, in denen der Rezeptor arbeitet. Brefeldin A und Monensin stören das ER-Golgi-Intermediärkompartiment bzw. verändern den Golgi-pH-Wert und beeinflussen so möglicherweise die Rolle des KDEL-Rezeptors bei der Proteinauslese. Tunicamycin und Thapsigargin induzieren ER-Stress und beeinträchtigen die Proteinfaltung, wodurch sie sich möglicherweise auf die Funktion des KDEL-Rezeptors auswirken.

PI3K-Inhibitoren wie Wortmannin und LY294002 sowie der mTOR-Inhibitor Rapamycin modulieren Signalwege, die die Funktion und Regulation des KDEL-Rezeptors beeinflussen könnten. Cyclopiazonsäure beeinträchtigt durch Hemmung der SERCA-Pumpen die Kalziumhomöostase im ER, ein entscheidender Faktor für die Aktivität des KDEL-Rezeptors. Verbindungen wie Curcumin und Chloroquin modulieren die ER-Stressreaktionswege bzw. den endosomalen/lysosomalen pH-Wert, was sich indirekt auf KDEL-Rezeptor-vermittelte Prozesse auswirken kann. 2-Desoxy-D-Glucose und U0126 stellen durch ihre Auswirkungen auf den Energiestoffwechsel und die MEK-Signalwege zusätzliche Mechanismen dar, durch die die Funktion des KDEL-Rezeptors moduliert werden kann.