KBTBD3-Inhibitoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität des KBTBD3-Proteins hemmen. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase im endoplasmatischen Retikulum und löst dadurch ER-Stress und die "Unfolded Protein Response" aus, wodurch KBTBD3 gezielt abgebaut werden kann. In ähnlicher Weise führt die Hemmung der proteasomalen Aktivität durch MG-132 zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen, zu denen auch KBTBD3 gehören kann, was seine ordnungsgemäße Funktion beeinträchtigt. Brefeldin A und Tunicamycin greifen in die Verarbeitung und den Transport von Proteinen ein, was zu einer Fehllokalisierung bzw. Fehlfaltung von KBTBD3 führen kann. Cycloheximid und Rapamycin verringern die Synthese von KBTBD3 durch Hemmung der Proteinbiosynthese und der mTOR-Signalübertragung. Mitomycin C und Chloroquin können durch Mechanismen, die den Zellzyklus anhalten bzw. die Lysosomenfunktion betreffen, die für die Aktivität von KBTBD3 erforderlichen zellulären Bedingungen verhindern. Lithiumchlorid und Salubrinal modulieren den Phosphorylierungszustand von Proteinen, was die Stabilität und den Umsatz von KBTBD3 beeinflussen kann.
Chemische Verbindungen wie 2-Desoxy-D-Glucose üben metabolischen Stress aus, der möglicherweise die energieabhängigen Prozesse, die für die Funktion von KBTBD3 wichtig sind, reduziert. Trichostatin A kann durch Veränderung der Genexpression die Produktion von Proteinen verringern, die die Faltung und Funktion von KBTBD3 unterstützen. Diese Verbindungen tragen durch ihre vielfältigen Wirkungen auf zelluläre Wege und Prozesse kumulativ zur funktionellen Hemmung von KBTBD3 bei.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Ein Sesquiterpenlacton, das die sarko/endoplasmatische Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA) hemmt, was zu einer Erschöpfung der Kalziumspeicher im endoplasmatischen Retikulum (ER) führt. Der daraus resultierende ER-Stress kann KBTBD3 hemmen, indem er die Entfaltungsreaktion (UPR) auslöst, die zum Abbau fehlgefalteter Proteine, einschließlich KBTBD3, führen kann. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
Ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen verhindert, was zu einer Anhäufung von fehlgefalteten oder beschädigten Proteinen führen kann. Dieser proteostatische Stress kann indirekt KBTBD3 hemmen, indem er die Mechanismen der Proteinqualitätskontrolle überlastet, was möglicherweise zur Fehlfaltung oder Aggregation von KBTBD3 führt. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Ein Inhibitor des ADP-Ribosylierungsfaktors (ARF), der zur Demontage des Golgi-Apparats führt. Diese Störung kann die posttranslationale Modifikation und den ordnungsgemäßen Transport von Proteinen, einschließlich KBTBD3, beeinträchtigen, was zu einer Funktionshemmung aufgrund von Fehlortung führt. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Ein N-Glykosylierungshemmer, der die Anlagerung von N-verknüpfter Glykosylierung an entstehende Proteine blockiert, was zu ER-Stress und der UPR führen kann. Die UPR kann anschließend die Faltungskapazität für Proteine wie KBTBD3 verringern, was zu einer Funktionshemmung führt. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Ein Inhibitor der eukaryotischen Proteinbiosynthese, der in den Translokationsschritt der Proteinsynthese eingreift, was zur Hemmung von KBTBD3 führen kann, indem dessen Synthese und Verfügbarkeit in der Zelle eingeschränkt wird. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Ein Alkylierungsmittel, das DNA-Schäden verursachen und zu einem Stillstand des Zellzyklus führen kann. Diese Hemmung der Zellproliferation kann indirekt KBTBD3 hemmen, indem sie die zellzyklusabhängige Expression oder Aktivierung von Proteinen, einschließlich KBTBD3, verhindert. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Ein bekannter Autophagie-Inhibitor, der den pH-Wert von Lysosomen erhöht, was zu gestörten Abbauprozessen in der Zelle führt. Die Verringerung des autophagischen Flusses kann KBTBD3 indirekt hemmen, indem die zellulären Abbauwege unterbrochen werden, die für seinen Umsatz und seine Funktion notwendig sein können. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Ein mTOR-Inhibitor, der die Proteinsynthese und das Zellwachstum unterdrückt. Die Hemmung der mTOR-Signalübertragung kann indirekt KBTBD3 hemmen, indem die Gesamtproteinsyntheserate reduziert und dadurch die Synthese von KBTBD3 verringert wird. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Ein Inhibitor der Glykogen-Synthase-Kinase-3 (GSK-3), der zur Stabilisierung von Proteinen führen kann, die für den Abbau vorgesehen sind. Die Hemmung von GSK-3 kann indirekt KBTBD3 hemmen, indem sie möglicherweise dessen Phosphorylierungszustand und Stabilität verändert. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
Ein Glykolysehemmer, der Glukose imitiert, aber nicht vollständig in der Glykolyse verwertet werden kann, was zu zellulärem Energiestress führt. Dies kann indirekt KBTBD3 hemmen, indem es die für seine Funktion notwendigen energieabhängigen Prozesse einschränkt. |