IFN-δ-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die ihre Wirkung über komplizierte Signalwege entfalten und indirekt die Expression von Interferon-delta (IFN-δ) modulieren. Diese Verbindungen greifen in verschiedene zelluläre Mechanismen ein und verdeutlichen die Verflechtung der Signalkaskaden innerhalb der Zelle. Eine prominente Gruppe ist Sphingosin-1-phosphat (S1P), das IFN-δ indirekt über den Sphingolipid-Signalweg aktiviert. Die Aktivierung des S1P-Rezeptors löst nachgeschaltete Signalwege aus, darunter den PI3K-Akt-Signalweg, der in einer verstärkten IFN-δ-Expression gipfelt. In ähnlicher Weise stimuliert Forskolin, ein potenter Adenylatzyklase-Aktivator, den CREB-Signalweg, wodurch die IFN-δ-Transkription durch CREB-vermittelte Mechanismen indirekt hochreguliert wird.
Darüber hinaus wirkt Lithiumchlorid als GSK-3β-Inhibitor und beeinflusst den Wnt/β-Catenin-Weg. Die Hemmung von GSK-3β durch Lithium stabilisiert β-Catenin, was zu einer verstärkten Interaktion mit Transkriptionsfaktoren und einer anschließenden Hochregulierung von IFN-δ führt. Retinsäure und Tretinoin, beides Retinoide, modulieren die Genexpression über Retinsäurerezeptoren und wirken sich indirekt auf IFN-δ aus, indem sie ein transkriptionsförderndes Umfeld schaffen. Darüber hinaus wirkt Natriumvalproat als Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, der die Histon-Acetylierung fördert und eine offene Chromatinstruktur begünstigt, die die IFN-δ-Expression begünstigt. Resveratrol beeinflusst über die SIRT1-Aktivierung die Histon-Acetylierung und trägt so zur Transkriptionsfreudigkeit der IFN-δ-Genpromotoren bei. Dibutyryl cAMP, 5-Azacytidin, A769662, Wortmannin und SB203580 weisen verschiedene Wirkmechanismen auf, darunter PKA-Aktivierung, DNA-Demethylierung, AMPK-Modulation, PI3K-Hemmung bzw. p38 MAPK-Hemmung. Diese Wirkstoffe verdeutlichen das komplizierte Geflecht der zellulären Wege, die an der indirekten Aktivierung von IFN-δ beteiligt sind, und unterstreichen die Komplexität der zellulären Regulierung und die vielschichtige Natur der IFN-δ-Aktivatoren.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1P, ein bioaktives Lipid, aktiviert IFN-δ indirekt durch Modulation des Sphingolipid-Signalwegs. Die Aktivierung des S1P-Rezeptors löst nachgeschaltete Signale aus, einschließlich des PI3K-Akt-Signalwegs, wodurch die IFN-δ-Expression erhöht wird. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, was wiederum den CREB-Signalweg stimuliert. Diese Kaskade reguliert indirekt IFN-δ hoch, indem sie die Transkription durch CREB-vermittelte Mechanismen verstärkt. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithium wirkt als GSK-3β-Inhibitor und beeinflusst den Wnt/β-Catenin-Signalweg. Durch die Hemmung von GSK-3β aktiviert Lithium indirekt die IFN-δ-Expression durch die Stabilisierung und Kerntranslokation von β-Catenin und verstärkt so dessen Interaktion mit relevanten Transkriptionsfaktoren. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure moduliert die Genexpression durch Bindung an Kernrezeptoren. Sie aktiviert indirekt IFN-δ, indem sie den Retinsäure-Rezeptor-vermittelten Signalweg beeinflusst. Dies führt zu einer verstärkten transkriptionellen Aktivierung von IFN-δ und trägt zu dessen Hochregulierung bei. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Valproat wirkt als Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor. Durch die Hemmung von HDAC fördert es die Histonacetylierung, was zu einer veränderten Chromatinstruktur und einer verbesserten Zugänglichkeit der IFN-δ-Genpromotoren führt, was indirekt zu einer erhöhten IFN-δ-Expression beiträgt. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, eine Deacetylase, die an der zellulären Homöostase beteiligt ist. Wenn SIRT1 aktiviert wird, beeinflusst es indirekt IFN-δ, indem es die Histonacetylierung und die Chromatinstruktur moduliert und so eine transkriptionell permissive Umgebung für die IFN-δ-Genexpression fördert. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Dibutyryl cAMP, ein zellpermeables cAMP-Analogon, aktiviert PKA und löst nachgeschaltete Ereignisse aus, die indirekt die IFN-δ-Expression beeinflussen. Dies beinhaltet die Aktivierung von CREB, das die Transkription verstärkt und zur indirekten Aktivierung von IFN-δ beiträgt. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin, ein Demethylierungsmittel, beeinflusst die DNA-Methylierungsmuster. Durch die Demethylierung der Promotorregionen von IFN-δ wird das Gen indirekt aktiviert, was zu einer erhöhten Transkription und einer anschließenden Hochregulierung der IFN-δ-Expression führt. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662 aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) und beeinflusst so die zelluläre Energiehomöostase. Über AMPK-vermittelte Signalwege moduliert diese Verbindung indirekt die IFN-δ-Expression, indem sie Transkriptionsfaktoren und Koaktivatoren reguliert, die an der Aktivierung des IFN-δ-Gens beteiligt sind. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein PI3K-Inhibitor, beeinflusst den PI3K-Akt-Signalweg. Die Hemmung von PI3K führt zu nachgeschalteten Effekten, die indirekt IFN-δ aktivieren, indem sie den Akt-mTOR-Signalweg modulieren, was zu einer verstärkten IFN-δ-Expression auf transkriptioneller Ebene beiträgt. |