Date published: 2025-9-9

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GM2-AP Inhibitoren

Gängige GM2-AP Inhibitors sind unter underem Methyl-β-cyclodextrin CAS 128446-36-6, U 18666A CAS 3039-71-2, Filipin III CAS 480-49-9, Genistein CAS 446-72-0 und Progesterone CAS 57-83-0.

Chemische Inhibitoren von GM2-AP können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen ausüben, die die Lipidumgebung des Proteins und den zellulären Transport beeinflussen. Methyl-β-Cyclodextrin beeinträchtigt die Funktionalität von GM2-AP, indem es Cholesterin aus den Zellmembranen extrahiert und so die Lipid Rafts, in denen GM2-AP aktiv ist, unterbricht. In ähnlicher Weise bindet Filipin an Cholesterin, stört die Lipid Rafts und hemmt folglich die Raft-assoziierten Aktivitäten von GM2-AP. U18666A unterbricht den intrazellulären Cholesterinverkehr, was zu seiner Anhäufung und einer potenziellen Störung der cholesterinreichen Mikroumgebung führt, die für die GM2-AP-Aktivität entscheidend ist. Genistein hemmt Tyrosinkinasen, die möglicherweise an der Lokalisierung und Funktion von GM2-AP beteiligt sind, was auf eine indirekte Hemmung durch Störung des Proteinverkehrs und der zellulären Signalwege hindeutet. Progesteron moduliert den Sphingolipid-Stoffwechsel, was sich auf GM2-AP auswirken kann, indem es die Lipidzusammensetzung der Membranen verändert, in denen GM2-AP funktioniert.

Chlorpromazin und Imipramin wirken beide als Inhibitoren der sauren Sphingomyelinase, was wiederum zu Veränderungen in der Lipidzusammensetzung führen kann und GM2-AP indirekt beeinflusst, indem seine lipidabhängigen Prozesse gestört werden. GW4869 hemmt in ähnlicher Weise die saure Sphingomyelinase, wodurch die Lipidzusammensetzung und möglicherweise die Lipid-Raft-Domänen, die für die Aktivität von GM2-AP wesentlich sind, beeinflusst werden. NB-DNJ und D-PDMP sind Inhibitoren der Glucosylceramid-Synthase, die sich auf GM2-AP auswirken können, indem sie die Synthese von Glycosphingolipiden reduzieren und damit den Pool der für die Funktion von GM2-AP erforderlichen Lipidsubstrate beeinflussen. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase, indem es die Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums hemmt, was sich auf GM2-AP auswirken kann, indem es seine Konformation oder sein Trafficking verändert, Prozesse, die von Kalzium abhängen. Schließlich hemmt Bafilomycin A1 die vakuoläre H+-ATPase, die den lysosomalen pH-Wert erhöhen kann, was sich negativ auf das saure Milieu auswirkt, das GM2-AP für eine optimale Funktion benötigt.

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Methyl-β-cyclodextrin

128446-36-6sc-215379A
sc-215379
sc-215379C
sc-215379B
100 mg
1 g
10 g
5 g
$25.00
$65.00
$170.00
$110.00
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Methyl-β-cyclodextrin kann Cholesterin aus den Zellmembranen entfernen und so möglicherweise Lipid-Rafts zerstören. Da die Funktion von GM2-AP beim Lipidtransport und der Hydrolase-Erleichterung raftabhängig sein kann, kann dieses Mittel GM2-AP hemmen, indem es seine mit Lipid-Rafts verbundene Aktivität unterbricht.

U 18666A

3039-71-2sc-203306
sc-203306A
10 mg
50 mg
$140.00
$500.00
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U18666A ist ein intrazellulärer Cholesterintransport-Inhibitor, der zur Anhäufung von Cholesterin in späten Endosomen und Lysosomen führen kann. Dies kann GM2-AP indirekt hemmen, indem es die cholesterinreichen Mikroumgebungen stört, die für seine optimale Aktivität notwendig sind.

Filipin III

480-49-9sc-205323
sc-205323A
500 µg
1 mg
$116.00
$145.00
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Filipin bildet Komplexe mit Cholesterin und stört so die Lipid-Rafts in den Zellmembranen. Da GM2-AP in Verbindung mit solchen Rafts wirkt, kann Filipin GM2-AP hemmen, indem es die durch Lipid-Rafts vermittelten Prozesse stört.

Genistein

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100 mg
500 mg
1 g
5 g
10 g
25 g
100 g
$26.00
$92.00
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$310.00
$500.00
$908.00
$1821.00
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Genistein kann Tyrosinkinasen hemmen. Da die Tyrosinphosphorylierung den Transport und die Funktion von Proteinen regulieren kann, kann Genistein GM2-AP hemmen, indem es seine korrekte Lokalisierung und Funktion stört.

Progesterone

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sc-296138B
1 g
5 g
50 g
$20.00
$51.00
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Progesteron kann den Sphingolipidstoffwechsel modulieren. Es kann GM2-AP hemmen, indem es die Sphingolipidzusammensetzung der Zellmembranen verändert und so die Lipidumgebung beeinflusst, in der GM2-AP seine Funktion ausübt.

Imipramine hydrochloride

113-52-0sc-207753
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100 mg
1 g
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$25.00
$44.00
$101.00
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Imipramin ist dafür bekannt, die saure Sphingomyelinase (ASM) zu hemmen. Da GM2-AP am Stoffwechsel von Gangliosiden und Sphingolipiden beteiligt ist, kann die Hemmung von ASM durch Imipramin zu einer veränderten Lipidzusammensetzung führen, wodurch indirekt die GM2-AP-Aktivität gehemmt wird.

Chlorpromazine

50-53-3sc-357313
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5 g
25 g
$60.00
$108.00
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Chlorpromazin kann die saure Sphingomyelinase hemmen und auch die Bildung von Lipid-Rafts beeinflussen. Diese Hemmung kann indirekt die Aktivität von GM2-AP beeinflussen, indem sie die für seine Funktion notwendige Lipidumgebung stört.

GW4869

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sc-218578A
5 mg
25 mg
$199.00
$599.00
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GW4869 ist ein nicht-kompetitiver Inhibitor der sauren Sphingomyelinase. Er kann GM2-AP hemmen, indem er die Lipidzusammensetzung verändert und möglicherweise die Lipid-Raft-Domänen stört, die für die Funktion von GM2-AP beim Lipidtransport unerlässlich sind.

D-threo-PDMP

109836-82-0sc-280659
10 mg
$792.00
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D-PDMP ist ein Glukosylzeramidsynthase-Hemmer. Durch die Hemmung der Synthese von Glykosphingolipiden kann es GM2-AP hemmen, indem es den Lipidsubstratpool stört, der für seine normale Funktion in der Zelle notwendig ist.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
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Thapsigargin ist ein potenter Inhibitor der sarko/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA). Eine Störung der Calcium-Homöostase kann GM2-AP hemmen, indem sie seine Konformation oder seinen Transport innerhalb der Zelle beeinflusst, der calciumabhängig ist.