Chemische Inhibitoren von GM2-AP können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen ausüben, die die Lipidumgebung des Proteins und den zellulären Transport beeinflussen. Methyl-β-Cyclodextrin beeinträchtigt die Funktionalität von GM2-AP, indem es Cholesterin aus den Zellmembranen extrahiert und so die Lipid Rafts, in denen GM2-AP aktiv ist, unterbricht. In ähnlicher Weise bindet Filipin an Cholesterin, stört die Lipid Rafts und hemmt folglich die Raft-assoziierten Aktivitäten von GM2-AP. U18666A unterbricht den intrazellulären Cholesterinverkehr, was zu seiner Anhäufung und einer potenziellen Störung der cholesterinreichen Mikroumgebung führt, die für die GM2-AP-Aktivität entscheidend ist. Genistein hemmt Tyrosinkinasen, die möglicherweise an der Lokalisierung und Funktion von GM2-AP beteiligt sind, was auf eine indirekte Hemmung durch Störung des Proteinverkehrs und der zellulären Signalwege hindeutet. Progesteron moduliert den Sphingolipid-Stoffwechsel, was sich auf GM2-AP auswirken kann, indem es die Lipidzusammensetzung der Membranen verändert, in denen GM2-AP funktioniert.
Chlorpromazin und Imipramin wirken beide als Inhibitoren der sauren Sphingomyelinase, was wiederum zu Veränderungen in der Lipidzusammensetzung führen kann und GM2-AP indirekt beeinflusst, indem seine lipidabhängigen Prozesse gestört werden. GW4869 hemmt in ähnlicher Weise die saure Sphingomyelinase, wodurch die Lipidzusammensetzung und möglicherweise die Lipid-Raft-Domänen, die für die Aktivität von GM2-AP wesentlich sind, beeinflusst werden. NB-DNJ und D-PDMP sind Inhibitoren der Glucosylceramid-Synthase, die sich auf GM2-AP auswirken können, indem sie die Synthese von Glycosphingolipiden reduzieren und damit den Pool der für die Funktion von GM2-AP erforderlichen Lipidsubstrate beeinflussen. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase, indem es die Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums hemmt, was sich auf GM2-AP auswirken kann, indem es seine Konformation oder sein Trafficking verändert, Prozesse, die von Kalzium abhängen. Schließlich hemmt Bafilomycin A1 die vakuoläre H+-ATPase, die den lysosomalen pH-Wert erhöhen kann, was sich negativ auf das saure Milieu auswirkt, das GM2-AP für eine optimale Funktion benötigt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Methyl-β-cyclodextrin | 128446-36-6 | sc-215379A sc-215379 sc-215379C sc-215379B | 100 mg 1 g 10 g 5 g | $25.00 $65.00 $170.00 $110.00 | 19 | |
Methyl-β-cyclodextrin kann Cholesterin aus den Zellmembranen entfernen und so möglicherweise Lipid-Rafts zerstören. Da die Funktion von GM2-AP beim Lipidtransport und der Hydrolase-Erleichterung raftabhängig sein kann, kann dieses Mittel GM2-AP hemmen, indem es seine mit Lipid-Rafts verbundene Aktivität unterbricht. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | $140.00 $500.00 | 2 | |
U18666A ist ein intrazellulärer Cholesterintransport-Inhibitor, der zur Anhäufung von Cholesterin in späten Endosomen und Lysosomen führen kann. Dies kann GM2-AP indirekt hemmen, indem es die cholesterinreichen Mikroumgebungen stört, die für seine optimale Aktivität notwendig sind. | ||||||
Filipin III | 480-49-9 | sc-205323 sc-205323A | 500 µg 1 mg | $116.00 $145.00 | 26 | |
Filipin bildet Komplexe mit Cholesterin und stört so die Lipid-Rafts in den Zellmembranen. Da GM2-AP in Verbindung mit solchen Rafts wirkt, kann Filipin GM2-AP hemmen, indem es die durch Lipid-Rafts vermittelten Prozesse stört. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein kann Tyrosinkinasen hemmen. Da die Tyrosinphosphorylierung den Transport und die Funktion von Proteinen regulieren kann, kann Genistein GM2-AP hemmen, indem es seine korrekte Lokalisierung und Funktion stört. | ||||||
Progesterone | 57-83-0 | sc-296138A sc-296138 sc-296138B | 1 g 5 g 50 g | $20.00 $51.00 $292.00 | 3 | |
Progesteron kann den Sphingolipidstoffwechsel modulieren. Es kann GM2-AP hemmen, indem es die Sphingolipidzusammensetzung der Zellmembranen verändert und so die Lipidumgebung beeinflusst, in der GM2-AP seine Funktion ausübt. | ||||||
Imipramine hydrochloride | 113-52-0 | sc-207753 sc-207753B sc-207753A | 100 mg 1 g 5 g | $25.00 $44.00 $101.00 | 5 | |
Imipramin ist dafür bekannt, die saure Sphingomyelinase (ASM) zu hemmen. Da GM2-AP am Stoffwechsel von Gangliosiden und Sphingolipiden beteiligt ist, kann die Hemmung von ASM durch Imipramin zu einer veränderten Lipidzusammensetzung führen, wodurch indirekt die GM2-AP-Aktivität gehemmt wird. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | $60.00 $108.00 | 21 | |
Chlorpromazin kann die saure Sphingomyelinase hemmen und auch die Bildung von Lipid-Rafts beeinflussen. Diese Hemmung kann indirekt die Aktivität von GM2-AP beeinflussen, indem sie die für seine Funktion notwendige Lipidumgebung stört. | ||||||
GW4869 | 6823-69-4 | sc-218578 sc-218578A | 5 mg 25 mg | $199.00 $599.00 | 24 | |
GW4869 ist ein nicht-kompetitiver Inhibitor der sauren Sphingomyelinase. Er kann GM2-AP hemmen, indem er die Lipidzusammensetzung verändert und möglicherweise die Lipid-Raft-Domänen stört, die für die Funktion von GM2-AP beim Lipidtransport unerlässlich sind. | ||||||
D-threo-PDMP | 109836-82-0 | sc-280659 | 10 mg | $792.00 | 1 | |
D-PDMP ist ein Glukosylzeramidsynthase-Hemmer. Durch die Hemmung der Synthese von Glykosphingolipiden kann es GM2-AP hemmen, indem es den Lipidsubstratpool stört, der für seine normale Funktion in der Zelle notwendig ist. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein potenter Inhibitor der sarko/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA). Eine Störung der Calcium-Homöostase kann GM2-AP hemmen, indem sie seine Konformation oder seinen Transport innerhalb der Zelle beeinflusst, der calciumabhängig ist. |