Date published: 2025-10-25

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GM2-AP Inhibidores

Los inhibidores comunes de GM2-AP incluyen, pero no se limitan a Metil-β-ciclodextrina CAS 128446-36-6, U 18666A CAS 3039-71-2, Filipina III CAS 480-49-9, Genisteína CAS 446-72-0 y Progesterona CAS 57-83-0.

Los inhibidores químicos de la GM2-AP pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de varios mecanismos que afectan al entorno lipídico de la proteína y al tráfico celular. La metil-β-ciclodextrina afecta a la funcionalidad de la GM2-AP al extraer el colesterol de las membranas celulares, alterando así las balsas lipídicas en las que la GM2-AP es activa. Del mismo modo, la filipina se une al colesterol, perturbando las balsas lipídicas y, en consecuencia, inhibiendo las actividades de GM2-AP asociadas a las balsas. El U18666A interrumpe el tráfico intracelular de colesterol, lo que provoca su acumulación y la posible alteración de los microambientes ricos en colesterol cruciales para la actividad de GM2-AP. La genisteína inhibe las tirosina quinasas que pueden estar implicadas en la localización y función de la GM2-AP, lo que sugiere un medio indirecto de inhibición a través de la interferencia con el tráfico de proteínas y las vías de señalización celular. La progesterona modula el metabolismo de los esfingolípidos, lo que puede afectar a la GM2-AP al alterar la composición lipídica de las membranas en las que funciona la GM2-AP.

Tanto la clorpromazina como la imipramina actúan como inhibidores de la esfingomielinasa ácida, que a su vez puede provocar cambios en la composición lipídica, afectando indirectamente a la GM2-AP al alterar sus procesos dependientes de lípidos. GW4869 inhibe de forma similar la esfingomielinasa ácida, influyendo en la composición lipídica y potencialmente en los dominios de la balsa lipídica esenciales para la actividad de GM2-AP. NB-DNJ y D-PDMP son inhibidores de la glucosilceramida sintasa, que pueden afectar a GM2-AP reduciendo la síntesis de glicoesfingolípidos, afectando así al conjunto de sustratos lipídicos necesarios para la función de GM2-AP. El Thapsigargin altera la homeostasis del calcio inhibiendo la ATPasa Ca2+ del retículo sarco/endoplásmico, lo que puede afectar a la GM2-AP modificando su conformación o tráfico, procesos que dependen del calcio. Por último, la bafilomicina A1 inhibe la H+-ATPasa de tipo vacuolar, lo que puede aumentar el pH lisosomal, afectando negativamente al entorno ácido que la GM2-AP necesita para un funcionamiento óptimo.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Methyl-β-cyclodextrin

128446-36-6sc-215379A
sc-215379
sc-215379C
sc-215379B
100 mg
1 g
10 g
5 g
$25.00
$65.00
$170.00
$110.00
19
(1)

La metil-β-ciclodextrina puede agotar el colesterol de las membranas celulares, alterando potencialmente las balsas lipídicas. Dado que la función de la GM2-AP en el transporte de lípidos y la facilitación de hidrolasas puede depender de las balsas, este agente puede inhibir la GM2-AP al interrumpir su actividad asociada a las balsas lipídicas.

U 18666A

3039-71-2sc-203306
sc-203306A
10 mg
50 mg
$140.00
$500.00
2
(1)

El U18666A es un inhibidor del transporte intracelular de colesterol que puede provocar la acumulación de colesterol en endosomas tardíos y lisosomas. Esto puede inhibir indirectamente la GM2-AP al perturbar los microambientes ricos en colesterol que son necesarios para su actividad óptima.

Filipin III

480-49-9sc-205323
sc-205323A
500 µg
1 mg
$116.00
$145.00
26
(2)

La filipina forma complejos con el colesterol, alterando las balsas lipídicas de las membranas celulares. Dado que la GM2-AP opera en asociación con dichas balsas, la filipina puede inhibir la GM2-AP perturbando sus procesos mediados por las balsas lipídicas.

Genistein

446-72-0sc-3515
sc-3515A
sc-3515B
sc-3515C
sc-3515D
sc-3515E
sc-3515F
100 mg
500 mg
1 g
5 g
10 g
25 g
100 g
$26.00
$92.00
$120.00
$310.00
$500.00
$908.00
$1821.00
46
(1)

La genisteína puede inhibir las tirosina quinasas. Dado que la fosforilación de la tirosina puede regular el tráfico y la función de las proteínas, la genisteína puede inhibir la GM2-AP al interferir en su localización y función adecuadas.

Progesterone

57-83-0sc-296138A
sc-296138
sc-296138B
1 g
5 g
50 g
$20.00
$51.00
$292.00
3
(1)

La progesterona puede modular el metabolismo de los esfingolípidos. Puede inhibir la GM2-AP alterando la composición de esfingolípidos de las membranas celulares, afectando así al entorno lipídico donde la GM2-AP ejerce su función.

Imipramine hydrochloride

113-52-0sc-207753
sc-207753B
sc-207753A
100 mg
1 g
5 g
$25.00
$44.00
$101.00
5
(1)

Se sabe que la imipramina inhibe la esfingomielinasa ácida (ASM). Dado que la GM2-AP participa en el metabolismo de los gangliósidos y los esfingolípidos, la inhibición de la ASM por la imipramina puede dar lugar a una alteración de la composición lipídica, inhibiendo indirectamente la actividad de la GM2-AP.

Chlorpromazine

50-53-3sc-357313
sc-357313A
5 g
25 g
$60.00
$108.00
21
(1)

La clorpromazina puede inhibir la esfingomielinasa ácida y también puede influir en el ensamblaje de las balsas lipídicas. Esta inhibición puede influir indirectamente en la actividad de la GM2-AP al alterar los entornos lipídicos necesarios para su función.

GW4869

6823-69-4sc-218578
sc-218578A
5 mg
25 mg
$199.00
$599.00
24
(3)

El GW4869 es un inhibidor no competitivo de la esfingomielinasa ácida. Puede inhibir la GM2-AP alterando la composición lipídica y perturbando potencialmente los dominios de la balsa lipídica esenciales para la función de la GM2-AP en el transporte de lípidos.

D-threo-PDMP

109836-82-0sc-280659
10 mg
$792.00
1
(0)

El D-PDMP es un inhibidor de la glucosilceramida sintasa. Al inhibir la síntesis de glicoesfingolípidos, puede inhibir la GM2-AP al alterar el conjunto de sustratos lipídicos necesarios para su función normal en la célula.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
114
(2)

El Thapsigargin es un potente inhibidor de la ATPasa de Ca2+ del retículo sarco/endoplásmico (SERCA). La perturbación de la homeostasis del calcio puede inhibir la GM2-AP al afectar a su conformación o tráfico dentro de la célula, que es dependiente del calcio.