ENDOG-Aktivatoren sind chemisch unterschiedliche Moleküle, die indirekt die apoptotische Funktion von ENDOG fördern können, indem sie mitochondrialen Stress auslösen oder die Apoptose über verschiedene Signalwege einleiten. Diese Aktivatoren wirken auf verschiedenen Ebenen der apoptotischen Kaskade. So aktivieren Kinase-Inhibitoren wie Staurosporin unspezifisch mehrere Kinasen, die Apoptose signalisieren, was zur Freisetzung mitochondrialer Faktoren, einschließlich ENDOG, führt. DNA-schädigende Wirkstoffe wie Camptothecin können zur Aktivierung von p53 und anderen pro-apoptotischen Faktoren führen, die die Permeabilisierung der mitochondrialen Membran und die Freisetzung von ENDOG fördern. In ähnlicher Weise wirken Verbindungen wie Arsentrioxid auf die mitochondriale Integrität, was direkt zur Freisetzung von ENDOG führt.
Andererseits lösen Wirkstoffe, die ER-Stress auslösen, wie Tunicamycin und Thapsigargin, apoptotische Signale aus, die schließlich zur mitochondrialen Freisetzung von apoptotischen Faktoren, einschließlich ENDOG, führen. Darüber hinaus können einige Verbindungen die Apoptose durch die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) oder die Störung des zellulären Stoffwechsels beeinflussen, die kaskadenartig den mitochondrialen Weg der Apoptose aktivieren und so zur Aktivierung von ENDOG führen. Sphingolipide wie Ceramid können mitochondriale Signalwege aktivieren, die an der apoptotischen Signalgebung beteiligt sind, und so die Freisetzung von ENDOG aus den Mitochondrien bewirken.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein potenter Kinase-Inhibitor, der eine Vielzahl von Kinasen aktivieren kann, die an der Apoptose-Signalübertragung beteiligt sind. Durch die Induktion der Apoptose kann Staurosporin die Freisetzung mitochondrialer Faktoren wie Cytochrom c bewirken, was wiederum zur Aktivierung von Caspasen und zur anschließenden Freisetzung von ENDOG aus den Mitochondrien in das Zytosol führen kann, wo es seine apoptotische Wirkung entfalten kann. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
Betulinsäure ist ein natürlich vorkommendes pentazyklisches Triterpenoid, das nachweislich in verschiedenen Krebszellen Apoptose induziert, indem es den mitochondrialen Apoptoseweg auslöst. Dieser Prozess beinhaltet die Permeabilisierung der Mitochondrienmembran, die die Freisetzung von ENDOG erleichtert. | ||||||
Arsenic(III) oxide | 1327-53-3 | sc-210837 sc-210837A | 250 g 1 kg | $87.00 $224.00 | ||
Arsentrioxid kann Apoptose über mehrere Wege auslösen, darunter die Störung der Mitochondrienfunktion. Diese Störung kann zur Freisetzung mitochondrialer Proteine wie ENDOG führen und so seine Rolle bei der Apoptose erleichtern. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin ist ein Topoisomerase-I-Hemmer, der DNA-Schäden verursacht, was zur Aktivierung des intrinsischen Apoptosewegs und zur Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran führt. Diese Permeabilisierung ermöglicht die Freisetzung mitochondrialer Proteine wie ENDOG. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D interkaliert in die DNA und stoppt so die RNA-Synthese. Diese Interferenz mit dem genetischen Material kann zur Aktivierung von p53 und zur Induktion von Apoptose führen, wodurch die Freisetzung von ENDOG aus den Mitochondrien gefördert wird. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der eine Anhäufung von pro-apoptotischen Faktoren bewirken kann, was zur Induktion des mitochondrialen Apoptosewegs und der anschließenden Freisetzung von ENDOG führt. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-gebundene Glykosylierung, was zu Stress im endoplasmatischen Retikulum führt und die "Unfolded Protein Response" auslöst, die zu Apoptose und der Aktivierung von ENDOG führen kann. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein Inhibitor der Ca2+-ATPase (SERCA)-Pumpe des sarko/endoplasmatischen Retikulums, der eine Kalziumverarmung im endoplasmatischen Retikulum verursacht, was zu ER-Stress und der Aktivierung von Apoptose führt. Während der Apoptose wird ENDOG aus den Mitochondrien freigesetzt. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört den Proteintransport, indem es den Austausch von Guaninnukleotiden auf ARF-Proteinen blockiert, was zu Apoptose führt. Diese Apoptose kann die Freisetzung mitochondrialer Proteine wie ENDOG verursachen. | ||||||
Sanguinarium | 2447-54-3 | sc-473396 | 10 mg | $220.00 | ||
Sanguinarin, ein Benzophenanthridin-Alkaloid, das in der Blutwurzpflanze vorkommt, kann durch die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies und die Störung des mitochondrialen Membranpotenzials Apoptose induzieren, was zur Freisetzung von ENDOG führt. |