Date published: 2025-10-23

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ENDOG Inhibitoren

Gängige ENDOG Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Minocycline, Hydrochloride CAS 13614-98-7, 3-Ethoxyperfluoro(2-methylhexane) CAS 297730-93-9, Z-VAD-FMK CAS 187389-52-2 und Ferrostatin 1 CAS 347174-05-4.

Inhibitoren von ENDOG sind hauptsächlich indirekt und wirken, indem sie die apoptotische Kaskade verhindern, die in der Freisetzung von ENDOG aus den Mitochondrien gipfelt. Wirkstoffe wie Cyclosporin A und seine Analoga (NIM811 und Debio-025) verhindern die Öffnung des mPTP, wodurch die Integrität der Mitochondrien erhalten bleibt und die Freisetzung von pro-apoptotischen Faktoren gehemmt wird. Wirkstoffe wie Minocyclin, Z-VAD-FMK und Melatonin haben eine schützende Wirkung auf die Mitochondrien und blockieren die für die ENDOG-Wirkung erforderlichen Upstream-Signale.

Darüber hinaus bieten Inhibitoren spezifischer Formen des Zelltods, wie Ferrostatin-1 und Necrostatin-1, einen Breitbandschutz vor dem Zelluntergang, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Beteiligung von ENDOG an Zelltodwegen verringert wird. NAC trägt als Antioxidans dazu bei, den oxidativen Stress abzuwenden, der zu einer Beeinträchtigung der Mitochondrien und der anschließenden Freisetzung von ENDOG führen kann.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Cyclosporin A

59865-13-3sc-3503
sc-3503-CW
sc-3503A
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100 mg
100 mg
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100 g
$62.00
$90.00
$299.00
$475.00
$1015.00
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Cyclosporin A hemmt die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Übergangs-Pore (mPTP) durch Bindung an Cyclophilin D. Durch die Verhinderung der mPTP-Öffnung kann die Integrität der Mitochondrien aufrechterhalten und die Freisetzung von Faktoren wie ENDOG in das Zytoplasma gehemmt werden, wo sie zur Progression der Apoptose beitragen würde.

Minocycline, Hydrochloride

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$52.00
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Minocyclin, ein Tetracyclin-Antibiotikum, hat nachweislich neuroprotektive Wirkungen, möglicherweise durch die Hemmung der Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien, wodurch sekundär die Freisetzung anderer pro-apoptotischer Faktoren wie ENDOG verhindert würde.

Z-VAD-FMK

187389-52-2sc-3067
500 µg
$74.00
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Z-VAD-FMK ist ein Pan-Caspase-Inhibitor, der die Aktivität von Caspasen blockiert. Da Caspasen die apoptotische Freisetzung von ENDOG fördern können, könnte eine Hemmung der Caspasen möglicherweise die ENDOG-vermittelte Apoptose verhindern.

Ferrostatin 1

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sc-498126A
10 mg
50 mg
$162.00
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Ferrostatin-1 ist ein Inhibitor der Ferroptose, einer Form des regulierten Zelltods. Durch die Verhinderung der Ferroptose könnte es zu einer Verringerung der gesamten apoptotischen Signale innerhalb der Zelle kommen, was indirekt die Freisetzung und Wirkung von ENDOG hemmen könnte.

Necrostatin-1

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20 mg
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$92.00
$336.00
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Necrostatin-1 ist ein Inhibitor der Nekroptose, einer anderen Form des programmierten Zelltods. Es wirkt durch Hemmung von RIPK1. Durch die Blockierung der Nekroptose könnte Necrostatin-1 indirekt die Signalübertragung für die ENDOG-Freisetzung als Teil des apoptotischen Signalwegs reduzieren.

Omi/HtrA2 Protease Inhibitor, Ucf-101

313649-08-0sc-222101
10 mg
$200.00
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UCF-101 ist ein Inhibitor der Omi/HtrA2-Serinprotease. Omi/HtrA2 wird unter Stressbedingungen aus den Mitochondrien freigesetzt und kann den Zelltod fördern. Die Hemmung von Omi/HtrA2 könnte dazu beitragen, die Integrität der Mitochondrien zu erhalten und möglicherweise die Freisetzung pro-apoptotischer Faktoren wie ENDOG zu verhindern.

2-Methoxyestradiol

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sc-201371A
10 mg
50 mg
$70.00
$282.00
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2-Methoxyestradiol soll in bestimmten zellulären Kontexten antiapoptotische Wirkungen haben, möglicherweise durch die Hemmung der mitochondrialen Dysfunktion. Dies könnte zu einer verminderten Aktivierung oder Freisetzung mitochondrialer Faktoren wie ENDOG führen.

N-Acetyl-L-cysteine

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5 g
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1 kg
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NAC ist ein Antioxidans, das die durch oxidativen Stress verursachte Apoptose verhindern kann, indem es den Redoxzustand in der Zelle aufrechterhält. Es kann indirekt die mitochondriale Dysfunktion verhindern, die zur ENDOG-Freisetzung führt.

Melatonin

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Melatonin hat in einigen zellulären Systemen nachweislich anti-apoptotische Eigenschaften, möglicherweise durch die Erhaltung der mitochondrialen Funktion und die Hemmung des mitochondrialen Apoptosewegs. Somit kann es indirekt die Freisetzung von ENDOG verhindern.