Cldn34c3, das als Claudin 34C3 identifiziert wurde, hat sich als zentraler Akteur bei der Regulierung der zellulären tight junctions erwiesen, insbesondere in Epithelgeweben. Dieses Mitglied der Claudin-Familie steuert die Einrichtung und Aufrechterhaltung von Tight Junctions, die integrale Bestandteile der interzellulären Adhäsion und der parazellulären Barrierefunktion sind. Seine vorhergesagte Funktion konzentriert sich auf die Modulation zellulärer Interaktionen, die zur Integrität und selektiven Permeabilität von Epithelschichten beiträgt. Die präzise Steuerung der Tight Junctions ist von grundlegender Bedeutung für die zelluläre Homöostase und beeinflusst kritische Prozesse wie die Nährstoffaufnahme, den Ionentransport und die Verhinderung unerwünschter parazellulärer Leckagen.
An der Aktivierung von Cldn34c3 ist ein ausgeklügeltes Zusammenspiel von Signalwegen und zellulären Prozessen beteiligt, die gemeinsam zur Regulierung der Dynamik der tight junctions beitragen. Die allgemeinen Mechanismen der Aktivierung sind zwar noch nicht umfassend geklärt, verdeutlichen aber die komplexe Natur der Cldn34c3-Kontrolle. Verschiedene biochemische und zelluläre Wege konvergieren bei der Modulation der Cldn34c3-Expression und beeinflussen deren zentrale Rolle beim Aufbau der tight junctions. Zu diesen Regulierungsmechanismen gehören intrazelluläre Signalkaskaden wie die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) durch cAMP-Anstieg, kalziumabhängige Wege unter Beteiligung von Calmodulin und Proteinkinase C (PKC) sowie die epigenetische Modulation durch Hemmung der Histon-Deacetylase. Darüber hinaus tragen das Zusammenspiel mit redoxsensitiven Stoffwechselwegen, die Transkriptionsregulierung über auf Retinsäure reagierende Elemente und der Einfluss von Vitamin-Derivaten zu dem vielfältigen Repertoire an Mechanismen bei, die die Cldn34c3-Aktivierung beeinflussen. Das Verständnis der vielschichtigen Natur der Cldn34c3-Aktivierung bietet wertvolle Einblicke in die komplizierte Kontrolle der tight junctions und ihre physiologische Bedeutung. Das entstehende Bild deutet auf ein fein abgestimmtes regulatorisches Netzwerk hin, in dem verschiedene zelluläre Prozesse zusammenlaufen, um die Expression von Cldn34c3 zu modulieren und dadurch die Dynamik der tight junctions zu beeinflussen und zur Aufrechterhaltung der zellulären Barrierefunktion beizutragen. Die weitere Erforschung dieser Regulierungsmechanismen verspricht, weitere komplexe Ebenen der Kontrolle von Cldn34c3 und seiner Rolle in der Zellphysiologie zu enthüllen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Dimethyl Sulfoxide (DMSO) | 67-68-5 | sc-202581 sc-202581A sc-202581B | 100 ml 500 ml 4 L | $30.00 $115.00 $900.00 | 136 | |
Dimethylsulfoxid (DMSO) wirkt als zellpermeables Lösungsmittel, das die Expression von Cldn34c3 verstärkt. Durch die Modulation intrazellulärer Signalkaskaden, insbesondere des PKC-Signalwegs, fördert DMSO indirekt die Aktivierung von Cldn34c3, was zu verstärkten zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit der Regulation der Tight Junctions führt. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187, ein Calcium-Ionophor, löst einen Einstrom von Ca2+ in die Zellen aus. Erhöhte intrazelluläre Calciumspiegel stimulieren Calmodulin, was zur Aktivierung von PKC führt. Diese Kaskade beeinflusst die Expression von Cldn34c3 positiv und fördert die Bildung von Tight Junctions. A23187 dient als indirekter Aktivator durch die Modulation von Calcium-abhängigen Signalwegen. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, induziert eine Histon-Hyperacetylierung, wodurch die Chromatinstruktur verändert wird. Diese epigenetische Modifikation reguliert die Genexpression von Cldn34c3 positiv und fördert die Integrität der Tight Junctions. Trichostatin A wirkt als indirekter Aktivator, indem es die epigenetische Landschaft beeinflusst, die mit der Regulation von Cldn34c3 verbunden ist. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan, ein Aktivator von Nrf2, verstärkt antioxidative Reaktionen. Die Aktivierung von Nrf2 beeinflusst die Expression von Cldn34c3 positiv, indem sie redoxsensible Signalwege moduliert. Sulforaphan dient als indirekter Aktivator, der den zellulären Redoxstatus beeinflusst und zur Hochregulierung von Cldn34c3 beiträgt, das an der Aufrechterhaltung der Tight Junctions beteiligt ist. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
GW5074, ein Raf-1-Kinase-Inhibitor, unterbricht den Raf/MEK/ERK-Signalweg. Durch die Hemmung dieses Signalwegs wird die Expression von Cldn34c3 indirekt hochreguliert, da die ERK-Kaskade die Bildung von Tight Junctions negativ reguliert. GW5074 dient als indirekter Aktivator, indem es den Raf/MEK/ERK-Signalweg moduliert und die Aktivierung von Cldn34c3 fördert. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, stört die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts. Diese Modulation wirkt sich positiv auf Cldn34c3 aus, indem sie Umstrukturierungen des Zytoskeletts verhindert, die sich negativ auf die Integrität der Tight Junctions auswirken. Y-27632 wirkt als indirekter Aktivator, der zelluläre Strukturen beeinflusst und indirekt die Aktivierung von Cldn34c3 fördert, das an der Regulation der Tight Junctions beteiligt ist. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542, ein TGF-β-Rezeptor-Inhibitor, unterbricht die TGF-β-Signalübertragung. Die Hemmung dieses Signalwegs wirkt sich positiv auf die Expression von Cldn34c3 aus, da TGF-β die Bildung von Tight Junctions negativ reguliert. SB431542 dient als indirekter Aktivator, indem es den TGF-β-Signalweg moduliert und die Aktivierung von Cldn34c3 fördert, das an der Regulation von Tight Junctions beteiligt ist. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, unterbricht die NF-κB-Signalübertragung. Die Hemmung dieses Signalwegs wirkt sich positiv auf die Expression von Cldn34c3 aus, da NF-κB die Bildung von Tight Junctions negativ reguliert. Bay 11-7082 dient als indirekter Aktivator, indem es den NF-κB-Signalweg moduliert und die Aktivierung von Cldn34c3 fördert, das an der Regulation von Tight Junctions beteiligt ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, unterbricht den PI3K/Akt-Signalweg. Die Hemmung dieses Signalwegs wirkt sich positiv auf die Expression von Cldn34c3 aus, da Akt die Bildung von Tight Junctions negativ reguliert. LY294002 dient als indirekter Aktivator, indem es den PI3K/Akt-Signalweg moduliert und die Aktivierung von Cldn34c3 fördert, das an der Regulation von Tight Junctions beteiligt ist. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein Vitamin-A-Derivat, wirkt als Transkriptionsregulator. Es moduliert die Expression von Cldn34c3 positiv, indem es auf Retinsäure-responsive Elemente im Genpromotor einwirkt. Retinsäure dient als indirekter Aktivator, der die Gentranskription beeinflusst und die Aktivierung von Cldn34c3 fördert, das an der Regulation der Tight Junctions beteiligt ist. |