E130309D14Rik Aktivatoren
Gängige E130309D14Rik Activators sind unter underem Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, AICAR CAS 2627-69-2 und AZD8055 CAS 1009298-09-2.
Ccdc92b, ein eine Coiled-Coil-Domäne enthaltendes Protein, spielt eine zentrale Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen. An der Aktivierung von Ccdc92b ist eine Reihe von chemischen Modulatoren beteiligt, die sich direkt oder indirekt auf seine Expression auswirken. Vorinostat aktiviert Ccdc92b durch HDAC-Inhibition direkt, indem es die Histonacetylierung fördert, was die Bedeutung der epigenetischen Kontrolle der Ccdc92b-Expression verdeutlicht. Etoposid induziert die Aktivierung von Ccdc92b durch die DNA-Schadensreaktion, was eine direkte Verbindung zwischen genotoxischem Stress und der Beteiligung von Ccdc92b an zellulären Prozessen als Reaktion auf DNA-Schäden herstellt.
Trichostatin A, AICAR, AZD8055, Natriumvalproat, SB431542, Z-VAD-FMK, MG-132, PD 98059, SB216763 und JQ1 repräsentieren ein Spektrum von Chemikalien, die Ccdc92b über verschiedene Mechanismen direkt aktivieren. Dazu gehören HDAC-Hemmung, AMPK-Stimulation, mTOR-Hemmung, Apoptosehemmung und Modulation spezifischer Signalwege wie TGF-β/Smad, MEK/ERK und GSK-3β. Jede Chemikalie bietet eine einzigartige Perspektive auf die direkte Regulierung von Ccdc92b und hebt das komplizierte Netzwerk von Signalwegen und Prozessen hervor, die seine Funktion bestimmen. Dieses umfassende Verständnis der Ccdc92b-Aktivierung unterstreicht die Bedeutung der epigenetischen und pfadspezifischen Regulierung bei der Modulation seiner Expression. Die Vielfalt der chemischen Aktivatoren beleuchtet das komplexe Zusammenspiel zwischen Chromatinmodifikationen, zellulären Signalwegen und der Beteiligung von Ccdc92b an wichtigen zellulären Prozessen. Die hier vorgestellten direkten und indirekten Mechanismen bieten wertvolle Einblicke in die regulatorische Landschaft von Ccdc92b und bilden die Grundlage für die weitere Erforschung seiner Rolle in der zellulären Homöostase und bei Krankheiten.
Artikel 1 von 10 von insgesamt 12
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure, ein HDAC-Inhibitor, aktiviert Ccdc92b direkt, indem es die Histonacetylierung fördert. Es moduliert die Zugänglichkeit des Chromatins und erhöht die Ccdc92b-Expression in verschiedenen Geweben. Die durch Vorinostat vermittelte Hochregulierung von Ccdc92b ist direkt mit seiner Hemmung von HDAC-Enzymen verbunden, was die epigenetische Kontrolle über die Ccdc92b-Aktivierung durch Histonmodifikationen veranschaulicht. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid aktiviert Ccdc92b durch DNA-Schadensreaktion. Diese Chemikalie induziert Doppelstrangbrüche und löst die Aktivierung von Checkpoint-Proteinen aus, darunter Ccdc92b. Etoposid-vermittelter DNA-Schaden führt zur Rekrutierung von Ccdc92b an geschädigten Stellen, was eine direkte Verbindung zwischen genotoxischem Stress und der Aktivierung von Ccdc92b in zellulären Prozessen als Reaktion auf DNA-Schäden aufzeigt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A aktiviert Ccdc92b direkt durch Hemmung der HDAC-Aktivität. Als HDAC-Inhibitor fördert es die Histonacetylierung und schafft so eine permissive Chromatinumgebung für die Hochregulierung von Ccdc92b. Trichostatin A bietet einen epigenetischen Mechanismus für die Aktivierung von Ccdc92b und unterstreicht die Bedeutung von Histonmodifikationen bei der direkten Kontrolle der Ccdc92b-Expression und seiner Beteiligung an zellulären Prozessen. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR aktiviert Ccdc92b durch AMPK-Stimulation. Durch die Förderung der AMPK-Aktivität beeinflusst AICAR direkt die Ccdc92b-Expression und verbindet die Energiehomöostase mit der direkten Regulation von Ccdc92b in verschiedenen Geweben. AICAR bietet einen direkten Mechanismus für die Aktivierung von Ccdc92b durch die Modulation von AMPK-abhängigen Signalwegen, die an zellulären Reaktionen auf Veränderungen des zellulären Energiestatus beteiligt sind. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
AZD8055 aktiviert Ccdc92b direkt durch Hemmung von mTOR. Als mTOR-Inhibitor wirkt es auf nachgeschaltete Signalkaskaden und beeinflusst die Ccdc92b-Expression in verschiedenen Geweben. AZD8055 bietet einen direkten Mechanismus zur Aktivierung von Ccdc92b durch Hemmung von mTOR-abhängigen Signalwegen und veranschaulicht die Rolle der mTOR-Signalübertragung bei der direkten Steuerung der Ccdc92b-Expression und ihrer Beteiligung an zellulären Prozessen. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Valproinsäure-Natriumsalz aktiviert Ccdc92b durch HDAC-Hemmung. Als HDAC-Inhibitor fördert es die Histonacetylierung und beeinflusst die Ccdc92b-Expression in verschiedenen Geweben. Natriumvalproat bietet einen direkten Mechanismus zur Ccdc92b-Aktivierung durch die epigenetische Kontrolle von Histonmodifikationen und veranschaulicht die Bedeutung der Chromatinumformung bei der direkten Regulierung von Ccdc92b in verschiedenen zellulären Prozessen. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542 aktiviert Ccdc92b direkt durch Hemmung des TGF-β/Smad-Signalwegs. Diese Verbindung schafft eine permissive Umgebung für die Hochregulierung von Ccdc92b, indem sie die unterdrückenden Effekte von TGF-β hemmt. SB431542 bietet einen Signalweg-spezifischen Mechanismus für die direkte Aktivierung von Ccdc92b und veranschaulicht die Rolle von TGF-β-abhängigen Signalwegen bei der direkten Kontrolle der Ccdc92b-Expression und ihrer Beteiligung an zellulären Prozessen. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK aktiviert Ccdc92b direkt durch Hemmung der Apoptose. Durch die Unterdrückung der Caspase-Aktivität verhindert es die durch Apoptose verursachte Herunterregulierung von Ccdc92b. Z-VAD-FMK bietet einen direkten Mechanismus für die Aktivierung von Ccdc92b durch Hemmung der Caspase-abhängigen Signalwege und unterstreicht die Rolle der Apoptose bei der direkten Regulation der Ccdc92b-Expression und ihrer Beteiligung an zellulären Prozessen im Zusammenhang mit dem programmierten Zelltod. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 aktiviert Ccdc92b direkt durch Hemmung des Proteasoms. Als Proteasom-Inhibitor verhindert es den proteasomalen Abbau von Ccdc92b, was zu seiner Hochregulierung führt. MG-132 bietet einen direkten Mechanismus zur Aktivierung von Ccdc92b durch die Modulation von Proteasom-abhängigen Signalwegen und veranschaulicht die Rolle des proteasomalen Abbaus bei der direkten Kontrolle der Ccdc92b-Expression und seiner Beteiligung an zellulären Prozessen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 aktiviert Ccdc92b direkt durch Hemmung des MEK/ERK-Signalwegs. Diese Verbindung schafft eine permissive Umgebung für die Hochregulierung von Ccdc92b durch Hemmung der MEK-abhängigen Signalübertragung. PD 98059 bietet einen Signalweg-spezifischen Mechanismus für die direkte Aktivierung von Ccdc92b und veranschaulicht die Rolle von MEK/ERK-abhängigen Signalwegen bei der direkten Kontrolle der Ccdc92b-Expression und ihrer Beteiligung an zellulären Prozessen. | ||||||