DUB1 Aktivatoren
Gängige DUB1 Activators sind unter underem (–)-Nutlin-3 CAS 675576-98-4, (+/-)-JQ1, MLN 4924 CAS 905579-51-3, Rapamycin CAS 53123-88-9 und Bortezomib CAS 179324-69-7.
USP36, ein Mitglied der Familie der ubiquitinspezifischen Proteasen, fungiert als Cysteinprotease, die an der Deubiquitinierung polyubiquitinierter Proteine beteiligt ist. Zu ihren bekannten Aufgaben gehört die Deubiquitinierung und Stabilisierung des Transkriptionsfaktors c-Myc, eines wichtigen Onkoproteins, das bei verschiedenen menschlichen Krebsarten hochreguliert wird. Darüber hinaus ist USP36 an der Regulierung der Autophagie beteiligt, was seine zellulären Funktionen noch komplexer macht. Eine erhöhte Expression von USP36 wird bei bestimmten Brust- und Lungenkrebsarten beobachtet, was seine potenzielle Bedeutung bei der Tumorentstehung unterstreicht.
Die Aktivierung von USP36 erfolgt in einem dynamischen Wechselspiel mit verschiedenen chemischen Modulatoren, die auf spezifische zelluläre Signalwege abzielen. Direkte Aktivatoren wie Nutlin-3 und MLN4924 beeinflussen die Stabilisierung von c-Myc, indem sie den Ubiquitin-Proteasom-Weg bzw. die Neddylierung unterbrechen. Indirekte Aktivatoren wie Rapamycin und Chloroquin beeinflussen die Autophagie, indem sie USP36 durch Modulation zellulärer Prozesse indirekt hochregulieren. Substanzen wie JQ1 und C646 wirken indirekt auf USP36, indem sie in die Bromodomäne oder die Histonacetylierung eingreifen und die c-Myc-Expression und -Stabilität beeinflussen. Die Aktivierung von USP36 ist eng mit der Regulierung von c-Myc und der Autophagie verbunden, was seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase und der für die Krebsentwicklung entscheidenden zellulären Prozesse unterstreicht. Das Verständnis der verschiedenen Mechanismen der USP36-Aktivierung bietet Einblicke in sein Potenzial als Zielmolekül und in das komplizierte Netzwerk von Signalwegen, die es in der Krebsbiologie moduliert.
Siehe auch...
Artikel 1 von 10 von insgesamt 12
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
(–)-Nutlin-3 | 675576-98-4 | sc-222086 sc-222086A | 1 mg 5 mg | $120.00 $215.00 | 2 | |
Nutlin-3, ein direkter Aktivator, verstärkt USP36 durch die Stabilisierung von c-Myc. Es unterbricht die Interaktion zwischen c-Myc und seiner E3-Ubiquitin-Ligase und verhindert so die Ubiquitinierung und den Abbau. Dies führt zu erhöhten c-Myc-Spiegeln, wodurch die Stabilisierung von USP36 gefördert wird. Die Rolle von Nutlin-3 bei der Unterbrechung des Ubiquitin-Proteasom-Signalwegs unterstützt direkt die Aktivierung von USP36, beeinflusst die Dynamik der c-Myc-Regulation und trägt zur Hochregulierung der Protease bei. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
JQ1, ein Bromodomain-Inhibitor, aktiviert USP36 indirekt durch Hemmung von BET-Proteinen. Diese Störung wirkt sich auf die Expression und Stabilität von c-Myc aus und reguliert USP36 indirekt hoch. Die Wirkung von JQ1 auf die Bromodomain stört die transkriptionelle Regulation von c-Myc und beeinflusst die Aktivierung der Protease. Die indirekte Modulation von USP36 durch die Hemmung von BET-Proteinen durch die Verbindung bietet einen einzigartigen Weg zur Verbesserung der Stabilität des Zielproteins. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $280.00 | 1 | |
MLN4924, ein Inhibitor des NEDD8-aktivierenden Enzyms, reguliert USP36 direkt hoch, indem es dessen Neddylierung verhindert. Diese Hemmung stabilisiert die Protease und beeinflusst ihre Deubiquitinierungsaktivität auf c-Myc. Die Wirkung von MLN4924 auf Neddylierungswege bietet einen spezifischen Mechanismus zur Förderung der USP36-Funktion, hebt seine Rolle bei der Regulierung von c-Myc hervor und trägt zur Aktivierung der Protease in zellulären Kontexten bei. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, aktiviert USP36 indirekt durch Beeinflussung der Autophagie. Durch Hemmung von mTOR induziert Rapamycin die Aktivierung der Autophagie, die wiederum USP36 positiv reguliert. Die Wirkung des Wirkstoffs auf den mTOR-Signalweg unterstützt indirekt die Aktivierung von USP36, was auf eine Verbindung zwischen der Autophagie-Regulation und der Stabilität der Protease hindeutet. Rapamycin bietet einen einzigartigen Weg zur Modulation von USP36 durch die komplizierte Dynamik autophagischer Prozesse. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, reguliert USP36 direkt hoch, indem es dessen Abbau verhindert. Durch die Hemmung des Proteasoms stabilisiert Bortezomib die Protease und beeinflusst deren Deubiquitinierungsaktivität auf c-Myc. Diese direkte Modulation des Ubiquitin-Proteasom-Signalwegs fördert die Funktion von USP36, was seine Rolle bei der Verhinderung des c-Myc-Abbaus unterstreicht und zur Aktivierung der Protease in zellulären Kontexten beiträgt. Bortezomib bietet einen spezifischen Weg zur Verbesserung der Stabilität von USP36. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin aktiviert USP36 indirekt, indem es die Autophagie fördert. Durch die Hemmung der lysosomalen Funktion stört Chloroquin den autophagischen Fluss, beeinflusst den Abbau von c-Myc und reguliert USP36 indirekt hoch. Die Wirkung der Verbindung auf lysosomale Signalwege bietet einen spezifischen Mechanismus zur Modulation von USP36 durch die komplexe Dynamik autophagischer Prozesse. Chloroquin bietet einen einzigartigen Weg, um die Stabilität von USP36 zu fördern und seine Rolle bei der c-Myc-Regulation zu beeinflussen. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132, ein Proteasom-Inhibitor, reguliert USP36 direkt nach oben, indem er dessen Abbau verhindert. Durch die Hemmung des Proteasoms stabilisiert MG-132 die Protease und beeinflusst deren Deubiquitinierungsaktivität auf c-Myc. Diese direkte Modulation des Ubiquitin-Proteasom-Signalwegs fördert die USP36-Funktion, verhindert den Abbau von c-Myc und trägt zur Aktivierung der Protease in zellulären Kontexten bei. MG-132 bietet einen spezifischen Weg zur Verbesserung der Stabilität von USP36. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein PI3-Kinase-Inhibitor, aktiviert USP36 indirekt durch Beeinflussung der Autophagie. Durch die Hemmung der PI3-Kinase induziert Wortmannin die Aktivierung der Autophagie, wodurch USP36 positiv reguliert wird. Die Wirkung der Verbindung auf den PI3-Kinase-Signalweg unterstützt indirekt die Aktivierung von USP36, was auf einen Zusammenhang zwischen der Regulierung der Autophagie und der Stabilität der Protease hindeutet. Wortmannin bietet einen einzigartigen Weg zur Modulation von USP36 durch die komplizierte Dynamik autophagischer Prozesse. | ||||||
C646 | 328968-36-1 | sc-364452 sc-364452A | 10 mg 50 mg | $260.00 $925.00 | 5 | |
C646, ein Histon-Acetyltransferase (HAT)-Inhibitor, aktiviert USP36 indirekt, indem er die c-Myc-Acetylierung beeinflusst. Durch die Hemmung von HAT beeinflusst C646 den Acetylierungsstatus von c-Myc und reguliert USP36 indirekt hoch. Die Wirkung des Wirkstoffs auf die Histonacetylierung bietet einen spezifischen Mechanismus zur Modulation von USP36 durch die komplizierte Dynamik der c-Myc-Regulation. C646 bietet einen einzigartigen Weg, um die Stabilität von USP36 zu fördern und seine Rolle bei der Deubiquitinierung von c-Myc zu beeinflussen. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662, ein AMPK-Aktivator, aktiviert USP36 indirekt durch Beeinflussung der Autophagie. Durch die Aktivierung von AMPK induziert A769662 die Aktivierung der Autophagie, die USP36 positiv reguliert. Die Wirkung der Verbindung auf AMPK bietet einen spezifischen Mechanismus zur Modulation von USP36 durch die komplizierte Dynamik autophagischer Prozesse. A769662 bietet einen einzigartigen Weg, um die Stabilität von USP36 zu fördern und seine Rolle bei der Regulierung der Autophagie zu beeinflussen. | ||||||