D630042P16Rik Aktivatoren
Gängige D630042P16Rik Activators sind unter underem Geldanamycin CAS 30562-34-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8, 17-AAG CAS 75747-14-7, BAPTA/AM CAS 126150-97-8 und Celastrol, Celastrus scundens CAS 34157-83-0.
Ssu2, ein Homolog von ssu-2, ist an der Odontogenese beteiligt und besitzt Funktionen, die für Hitzeschockproteine und die Bindung ungefalteter Proteine vorhergesagt werden. Die Regulierung der Aktivität von Ssu2 ist entscheidend für seine Beteiligung an diesen zellulären Prozessen. Hier untersuchen wir potenzielle chemische Aktivatoren, die Ssu2 modulieren können, wobei wir uns auf die Bindung ungefalteter Proteine und Hitzeschockprotein-Interaktionen konzentrieren. Geldanamycin und 17-AAG, beides Hsp90-Inhibitoren, aktivieren Ssu2 indirekt durch Beeinflussung der Hitzeschockproteinbindung. Thapsigargin, ein SERCA-Inhibitor, aktiviert Ssu2 indirekt durch Modulation des Kalziumspiegels und beeinflusst die Bindung ungefalteter Proteine während der Odontogenese. BAPTA-AM, ein Kalziumchelator, aktiviert indirekt Ssu2 durch die Regulierung des intrazellulären Kalziums, was möglicherweise die Bindung ungefalteter Proteine verstärkt. Celastrol und Withaferin A, Hsp90-Inhibitoren, können Ssu2 durch die Modulation von Hitzeschockprotein-Interaktionen hochregulieren.
A23187, ein Kalzium-Ionophor, aktiviert Ssu2 indirekt, indem es das intrazelluläre Kalzium erhöht und so die Bindung ungefalteter Proteine beeinflusst. Ruthenium Red, ein Inhibitor der intrazellulären Kalziumfreisetzung, aktiviert Ssu2 indirekt, indem er die Kalziumhomöostase reguliert und möglicherweise die Bindung ungefalteter Proteine verstärkt. KNK437, ein Hsp70-Inhibitor, kann Ssu2 durch die Beeinflussung von Hitzeschockprotein-Interaktionen hochregulieren. EGTA, ein Kalziumchelator, aktiviert Ssu2 indirekt, indem er den extrazellulären Kalziumspiegel moduliert und so möglicherweise die Bindung ungefalteter Proteine fördert. KN93, ein CaMKII-Inhibitor, aktiviert Ssu2 indirekt durch Beeinflussung der CaMKII-Signalübertragung, was die Bindung ungefalteter Proteine beeinträchtigt. 15-Deoxy-Δ12,14-Prostaglandin J2, ein Hsp70-Inhibitor, kann Ssu2 durch Modulation von Hitzeschockprotein-Interaktionen hochregulieren. Das Verständnis dieser chemischen Aktivatoren bietet Einblicke in die Regulierung von Ssu2 und seine Rolle in der Odontogenese und trägt zu einem umfassenderen Verständnis zellulärer Prozesse und möglicher Auswirkungen auf Dentin-Dysplasie bei.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Geldanamycin, ein Hsp90-Inhibitor, aktiviert indirekt Ssu2. Hsp90 ist an der Bindung ungefalteter Proteine beteiligt, und die Hemmung durch Geldanamycin kann die Funktion von Ssu2 beeinflussen und möglicherweise die Bindung ungefalteter Proteine hochregulieren. Die Wirkung von Geldanamycin auf Hsp90 könnte zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Bindung ungefalteter Proteine im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin, ein SERCA-Inhibitor, aktiviert indirekt Ssu2. Die SERCA-Hemmung führt zu erhöhten zytoplasmatischen Calciumspiegeln, die die Entfaltungsaktivität von Ssu2 beeinflussen können, die an der Odontogenese beteiligt ist. Die Auswirkungen von Thapsigargin auf die Calciumsignalisierung könnten zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Entfaltungsaktivität während der Odontogenese fördern. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG, ein Hsp90-Inhibitor, aktiviert indirekt Ssu2. Die Hemmung von Hsp90 durch 17-AAG kann die Bindungsaktivität von Ssu2 für ungefaltete Proteine beeinflussen und diese Funktion möglicherweise hochregulieren. Die Wirkung von 17-AAG auf Hsp90 könnte zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Bindung von ungefalteten Proteinen im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | $138.00 $449.00 | 61 | |
BAPTA-AM, ein zellpermeabler Calcium-Chelator, aktiviert indirekt Ssu2. Die Chelatbildung von intrazellulärem Calcium mit BAPTA-AM kann die Bindungsaktivität von Ssu2 an ungefaltete Proteine während der Odontogenese beeinflussen. Die Auswirkungen von BAPTA-AM auf die Calcium-Homöostase könnten zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Bindung an ungefaltete Proteine im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol, ein Hsp90-Inhibitor, aktiviert indirekt Ssu2. Die Hemmung von Hsp90 durch Celastrol kann die Bindungsaktivität von Ssu2 für ungefaltete Proteine beeinflussen und diese Funktion möglicherweise hochregulieren. Die Wirkung von Celastrol auf Hsp90 könnte zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Bindung von ungefalteten Proteinen im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187, ein Calcium-Ionophor, aktiviert indirekt Ssu2. Die Erhöhung des intrazellulären Calciumspiegels durch A23187 kann die Bindungsaktivität von Ssu2 an ungefaltete Proteine während der Odontogenese beeinflussen. Die Wirkung von A23187 auf die Calcium-Signalübertragung könnte zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Bindung an ungefaltete Proteine im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A, ein Hsp90-Inhibitor, aktiviert indirekt Ssu2. Die Hemmung von Hsp90 durch Withaferin A kann die Bindungsaktivität von Ssu2 für ungefaltete Proteine beeinflussen und diese Funktion möglicherweise hochregulieren. Die Wirkung von Withaferin A auf Hsp90 könnte zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Bindung von ungefalteten Proteinen im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
Ruthenium red | 11103-72-3 | sc-202328 sc-202328A | 500 mg 1 g | $184.00 $245.00 | 13 | |
Rutheniumrot, ein intrazellulärer Calcium-Freisetzungshemmer, aktiviert Ssu2 indirekt. Die Hemmung der Calcium-Freisetzung durch Rutheniumrot kann die Entfaltungs-Proteinbindungsaktivität von Ssu2 während der Odontogenese beeinflussen. Die Wirkung von Rutheniumrot auf die Calcium-Homöostase könnte zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Entfaltungs-Proteinbindung im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
Heat Shock Protein Inhibitor I | 218924-25-5 | sc-221709 | 5 mg | $95.00 | 5 | |
Der Hitzeschock-Protein-Inhibitor I (KNK437) aktiviert Ssu2 indirekt. Die Hemmung von Hsp70 durch KNK437 kann die Hitzeschock-Protein-Bindungsaktivität von Ssu2 beeinflussen und diese Funktion möglicherweise hochregulieren. Die Wirkung von KNK437 auf Hsp70 könnte zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Hitzeschock-Protein-Bindung im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||
EGTA | 67-42-5 | sc-3593 sc-3593A sc-3593B sc-3593C sc-3593D | 1 g 10 g 100 g 250 g 1 kg | $20.00 $62.00 $116.00 $246.00 $799.00 | 23 | |
EGTA, ein Calcium-Chelator, aktiviert indirekt Ssu2. Die Chelatbildung von extrazellulärem Calcium mit EGTA kann die Bindungsaktivität von Ssu2 an ungefaltete Proteine während der Odontogenese beeinflussen. Die Auswirkungen von EGTA auf die Calcium-Homöostase könnten zur verstärkten Aktivierung von Ssu2 beitragen und eine verbesserte Bindung an ungefaltete Proteine im Zusammenhang mit der Odontogenese fördern. | ||||||