D630042P16Rik アクチベーター

ゲルダナマイシン（Hsp90阻害剤）は間接的にSsu2を活性化する。Hsp90は未変性タンパク質の結合に関与しており、ゲルダナマイシンでこれを阻害すると、Ssu2の機能に影響を及ぼし、未変性タンパク質の結合を潜在的にアップレギュレーションする可能性がある。ゲルダナマイシンがHsp90に及ぼす影響は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性タンパク質の結合の改善を促進する可能性がある。

SERCA阻害剤であるタプシガリンは、間接的にSsu2を活性化する。SERCA阻害は細胞質カルシウム濃度の上昇につながり、歯の形成に関与するSsu2の未変性タンパク質結合活性に影響を与える可能性がある。タプシガリンのカルシウムシグナル伝達への影響は、Ssu2の活性化を促進し、歯の形成中の未変性タンパク質結合の改善を促進する可能性がある。

Hsp90阻害剤である17-AAGは間接的にSsu2を活性化する。17-AAGによるHsp90の阻害は、Ssu2の未変性蛋白結合活性に影響を及ぼし、この機能を潜在的にアップレギュレートする可能性がある。17-AAGのHsp90に対する作用は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性蛋白結合の改善を促進する可能性がある。

細胞透過性カルシウムキレート剤であるBAPTA-AMは、間接的にSsu2を活性化する。BAPTA-AMによる細胞内カルシウムのキレート化は、歯の形成中のSsu2の未変性タンパク質結合活性に影響を及ぼす可能性がある。BAPTA-AMのカルシウム恒常性への影響は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性タンパク質結合の改善を促進する可能性がある。

Hsp90阻害剤であるセレストラールは、間接的にSsu2を活性化する。セレストラールによるHsp90の阻害は、Ssu2の未変性タンパク質結合活性に影響を及ぼし、この機能を潜在的にアップレギュレートする可能性がある。セレストラールによるHsp90への作用は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性タンパク質結合の改善を促進する可能性がある。

カルシウムイオンチャネルであるA23187は間接的にSsu2を活性化する。A23187による細胞内カルシウム濃度の上昇は、歯の形成中のSsu2の未変性タンパク結合活性に影響を与える可能性がある。A23187のカルシウムシグナルへの影響は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性タンパク結合の改善を促進する可能性がある。

Hsp90阻害剤であるウィザフェリンAは間接的にSsu2を活性化する。ウィザフェリンAによるHsp90の阻害は、Ssu2の未変性タンパク質結合活性に影響を及ぼし、この機能を潜在的にアップレギュレートする可能性がある。ウィザフェリンAのHsp90に対する作用は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性タンパク質結合の改善を促進する可能性がある。

細胞内カルシウム放出阻害剤であるルテニウムレッドは、間接的にSsu2を活性化する。ルテニウムレッドによるカルシウム放出阻害は、歯の形成中のSsu2の未変性タンパク結合活性に影響を与える可能性がある。ルテニウムレッドのカルシウム恒常性への影響は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性タンパク結合の改善を促進する可能性がある。

熱ショックタンパク質阻害剤I（KNK437）は間接的にSsu2を活性化する。KNK437によるHsp70の阻害は、Ssu2の熱ショックタンパク質結合活性に影響を及ぼし、この機能を潜在的にアップレギュレートする可能性がある。KNK437のHsp70に対する作用は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する熱ショックタンパク質の結合の改善を促進する可能性がある。

カルシウムキレート剤であるEGTAは間接的にSsu2を活性化する。EGTAで細胞外のカルシウムをキレート化することで、歯の形成中のSsu2の未変性タンパク質結合活性に影響を与える可能性がある。EGTAのカルシウム恒常性への影響は、Ssu2の活性化の増強に寄与し、歯の形成に関連する未変性タンパク質の結合の改善を促進する可能性がある。