Date published: 2025-10-10

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CLEC-14A Aktivatoren

Gängige CLEC-14A Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Genistein CAS 446-72-0, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, PMA CAS 16561-29-8 und Thapsigargin CAS 67526-95-8.

CLEC-14A-Aktivatoren sind eine Gruppe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von CLEC-14A indirekt über verschiedene Signalwege verstärken. Forskolin steigert durch Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels indirekt die funktionelle Rolle von CLEC-14A bei der Zell-Zell-Adhäsion, indem es die PKA aktiviert, die die an diesem Prozess beteiligten Substrate phosphorylieren kann. In ähnlicher Weise ermöglicht Genistein durch die Hemmung der Tyrosinkinase, dass die CLEC-14A-Signalwege aktiver sind, indem es die Konkurrenz durch die Tyrosinkinase-Signalisierung verringert. Sphingosin-1-phosphat und Thapsigargin wirken beide durch die Modulation von Lipid- bzw. Kalziumsignalen, um die zellulären Adhäsionsprozesse, an denen CLEC-14A beteiligt ist, zu verstärken. PMA als PKC-Aktivator, Epigallocatechingallat als Kinaseinhibitor und die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin tragen alle zur Aktivierung von CLEC-14A bei, indem sie entweder adhäsionsbezogene Signalwege fördern oder konkurrierende Überlebenssignale reduzieren.

Die funktionelle Aktivität von CLEC-14A wird außerdem durch Verbindungen beeinflusst, die die MAPK-Signalübertragung modulieren. SB203580 und U0126 hemmen p38 bzw. MEK1/2 und verschieben so das Signalgleichgewicht zugunsten der mit CLEC-14A verbundenen Signalwege. A23187 steigert die Aktivität von CLEC-14A, indem es den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht und damit kalziumabhängige Signalwege aktiviert, die für die Zelladhäsion entscheidend sind. Obwohl Staurosporin ein Breitband-Proteinkinase-Inhibitor ist, könnte es zu einer selektiven Aktivierung der CLEC-14A-Signalwege führen, indem es die Hemmung aufhebt, die von spezifischen Kinasen auf CLEC-14A-bezogene Prozesse ausgeübt wird.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
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Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase und erhöht so die zyklischen AMP-Spiegel. CLEC-14A ist an zellulären Adhäsionsprozessen beteiligt, die durch cAMP-abhängige Proteinkinase A (PKA)-Signale beeinflusst werden können. Erhöhte cAMP-Spiegel verstärken die PKA-Aktivität, was zur Phosphorylierung von Substraten führen kann, die an der Adhäsion beteiligt sind, wodurch möglicherweise die CLEC-14A-vermittelten Zell-Zell-Interaktionen verstärkt werden.

Genistein

446-72-0sc-3515
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Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor. Da es sich bei CLEC-14A um einen C-Typ-Lektinrezeptor handelt, könnte seine Funktion durch die Hemmung konkurrierender Tyrosinkinase-Signalwege verstärkt werden, sodass sein Signalweg in zellulären Umgebungen mit hoher Tyrosinkinase-Aktivität aktiver oder weniger unterdrückt wird.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

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Sphingosin-1-phosphat (S1P) bindet an S1P-Rezeptoren und führt zu verschiedenen intrazellulären Signalkaskaden, die die zelluläre Adhäsion und Migration verstärken können. Da CLEC-14A an der Zell-Zell-Adhäsion beteiligt ist, kann S1P seine Funktion durch die Potenzierung der zellulären Prozesse, an denen CLEC-14A beteiligt ist, verstärken.

PMA

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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die dann die Funktion vieler Proteine verbessern kann, die an der zellulären Adhäsion und Migration beteiligt sind, bei denen CLEC-14A eine funktionelle Rolle spielt. Die PKC-vermittelte Signaltransduktion kann die funktionelle Aktivität von CLEC-14A verbessern, indem sie dessen Beteiligung an der zellulären Adhäsion fördert.

Thapsigargin

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Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziumspiegels führt. Erhöhtes Kalzium kann kalziumabhängige Signalwege aktivieren und so indirekt die Funktion von CLEC-14A in kalziumabhängigen zellulären Adhäsionsprozessen verbessern.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG ist dafür bekannt, verschiedene Proteinkinasen zu hemmen, und es wurde nachgewiesen, dass es zelluläre Adhäsionsmechanismen beeinflusst. Durch die Hemmung kompetitiver Signalwege könnte EGCG die funktionelle Aktivität von CLEC-14A bei der Zell-Zell-Adhäsion verstärken.

LY 294002

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LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den AKT-Signalweg verändern kann. Da CLEC-14A an zellulären Prozessen beteiligt ist, die durch PI3K/AKT reguliert werden können, könnte die Hemmung dieses Signalwegs bestimmte Aspekte der CLEC-14A-Funktion verbessern, indem die Adhäsion gegenüber dem Überlebenssignal begünstigt wird.

SB 203580

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SB203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor. Durch die Hemmung von p38-MAPK könnte SB203580 die Konkurrenz um nachgeschaltete Signalmoleküle verringern und möglicherweise die Signaltransduktionswege verbessern, die die Funktion von CLEC-14A bei der Zelladhäsion fördern.

Wortmannin

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Wortmannin ist ein PI3K-Inhibitor, der die AKT-Signalübertragung unterdrücken kann. Diese Unterdrückung könnte die CLEC-14A-Funktion verbessern, indem die Signalübertragung über Signalwege reduziert wird, die zelluläre Prozesse, an denen CLEC-14A beteiligt ist, wie z. B. Zelladhäsion und -migration, negativ regulieren.

A23187

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A23187 ist ein Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht. Durch die Beeinflussung calciumabhängiger Signalwege kann es die Funktion von CLEC-14A verbessern, das an calciumabhängigen zellulären Adhäsionsprozessen beteiligt ist.