CLEC-14A阻害剤

一般的なCLEC-14A阻害剤としては、Suramin sodium CAS 129-46-4、Fumagillin CAS 23110-15-8、Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4、Pazopanib CAS 444731-52-6およびTNP 470 CAS 129298-91-5が挙げられるが、これらに限定されない。

CLEC-14Aの化学的阻害剤は、様々な機序で血管新生におけるその機能に影響を与える。ポリスルホン化ナフチル尿素であるSuraminは、CLEC-14Aと細胞外マトリックス成分や成長因子との相互作用を阻害する。これらの成分は、CLEC-14Aが促進する内皮細胞間相互作用や血管形成に必須である。これらの相互作用を阻害することにより、スラミンはCLEC-14Aがサポートする血管新生プロセスを機能的に阻害する。同様に、フマギリンはメチオニンアミノペプチダーゼ-2に不可逆的に結合することにより、内皮細胞の増殖を阻害し、CLEC-14Aの血管新生の役割に間接的に影響を与える。もう一つの血管新生阻害剤であるTNP-470は、内皮細胞の増殖能を標的とし、CLEC-14Aに依存した血管の形成と組織化を阻害する。チューブリンに結合するコンブレタスタチンA4は、内皮細胞内の細胞骨格を破壊し、CLEC-14Aが関与する細胞遊走や毛細血管形成などのプロセスを阻害する。

スニチニブやアキシチニブのような他の阻害剤は、受容体チロシンキナーゼ阻害剤であり、VEGFRを標的とすることで血管新生シグナルを減少させ、血管の形成と修復におけるCLEC-14Aの機能を低下させる。もう一つのマルチターゲット型受容体チロシンキナーゼ阻害剤であるパゾパニブは、CLEC-14Aが新生血管形成の媒介に依存する血管新生シグナルを抑制する。抗血管新生作用で知られるエンドスタチンは、内皮細胞の遊走と増殖を阻害し、CLEC-14Aが重要な役割を果たす血管新生活性を低下させる。ベバシズマブは、VEGF-Aと結合することで、血管新生に寄与するVEGFシグナル伝達経路を減少させ、CLEC-14Aを間接的に阻害する。シレンギチドはインテグリンを標的として、CLEC-14Aの血管新生活性に必要な細胞接着とシグナル伝達を阻害する。さらにサリドマイドは、CLEC-14Aが血管新生をサポートする内皮細胞の機能に不可欠な成長因子のシグナル伝達を阻害する。最後に、EGFR阻害剤であるエルロチニブは、血管新生と血管リモデリングに関与するEGFR関連シグナル伝達経路を阻害することにより、CLEC-14Aの活性を機能的に低下させることができる。