Date published: 2025-10-11

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CENP-O Aktivatoren

Gängige CENP-O Activators sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7, Monastrol CAS 254753-54-3, Nocodazole CAS 31430-18-9 und MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6.

Chemische Aktivatoren von CENP-O spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation seiner Aktivität während der Zellteilung. Paclitaxel und Taxol, die die gleiche CAS-Nummer haben, sind zwei solche Chemikalien, die Mikrotubuli stabilisieren. Diese Stabilisierung ist von entscheidender Bedeutung, da sie die Rolle von CENP-O bei der Aufrechterhaltung der Kinetochor-Mikrotubuli-Verbindungen stärkt, die für eine genaue Chromosomentrennung unerlässlich sind. In ähnlicher Weise hemmt S-Trityl-L-Cystein die mitotische Spindeldynamik, was indirekt eine Erhöhung der CENP-O-Aktivität erfordert, um eine korrekte Ausrichtung der Chromosomen und eine sichere Segregation zu gewährleisten. Das Anhalten der Zellen in der Mitose durch Monastrol, das das Kinesin Eg5 hemmt, führt ebenfalls zu einer Hochregulierung der CENP-O-Funktion. Diese Hochregulierung trägt dazu bei, die Befestigung der Chromosomen an der mitotischen Spindel aufrechtzuerhalten, wodurch die Aktivität des CENP-O in Reaktion auf mitotischen Stress verstärkt wird.

Andererseits unterbricht Nocodazol die Mikrotubuli-Polymerisation, was die Spindelbildung beeinträchtigt und CENP-O dazu zwingt, die Kinetochor-Mikrotubuli-Interaktionen während der Aktivierung des Checkpoints für den Spindelaufbau zu stabilisieren. Die Rolle von MG-132 als Proteasom-Inhibitor führt zur Anhäufung von Zellzyklusproteinen, einschließlich CENP-O, wodurch dessen Abbau verhindert und die Kinetochor-Stabilität erhöht wird. Die Hemmung der Aurora-Kinasen durch ZM447439 und Alisertib erhöht den Bedarf an CENP-Os korrigierender Aktivität für Kinetochor-Mikrotubuli-Anheftungsfehler. Die Hemmung von JNK durch SP600125, die Hemmung von Plk1 durch BI2536 und die Hemmung von Cyclin-abhängigen Kinasen durch Purvalanol A führen zu Zellzyklus-Stillstandssituationen, in denen die Rolle von CENP-O bei der Aufrechterhaltung der Chromosomenausrichtung und -segregation noch deutlicher wird. Schließlich bindet Colchicin an Tubulin, um die Mikrotubuli-Polymerisation zu verhindern, was zu einem Zustand führt, in dem die Aktivierung von CENP-O zwingend erforderlich ist, um die Kinetochor-Mikrotubuli-Verbindungen aufrechtzuerhalten, die für eine ordnungsgemäße Zellzyklusprogression notwendig sind. Jede dieser Chemikalien stört den normalen Ablauf des Zellzyklus und macht eine verstärkte Rolle von CENP-O erforderlich, um die Treue der Chromosomentrennung zu gewährleisten.

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Taxol

33069-62-4sc-201439D
sc-201439
sc-201439A
sc-201439E
sc-201439B
sc-201439C
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
250 mg
1 g
$40.00
$73.00
$217.00
$242.00
$724.00
$1196.00
39
(2)

Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und da CENP-O ein zentromerassoziiertes Protein ist, das an der Stabilität der Kinetochor-Mikrotubuli-Bindung beteiligt ist, kann Paclitaxels Wirkung auf Mikrotubuli die Rolle von CENP-O bei der Chromosomensegregation verstärken.

S-Trityl-L-cysteine

2799-07-7sc-202799
sc-202799A
1 g
5 g
$31.00
$65.00
6
(1)

Dieser chemische Stoff hemmt die Dynamik der mitotischen Spindel. Da CENP-O für die korrekte Ausrichtung und Trennung der Chromosomen während der Mitose unerlässlich ist, kann die Hemmung der Spindeldynamik zu einer verstärkten funktionellen Aktivierung von CENP-O führen, um die Kinetochorfasern zu stabilisieren.

Monastrol

254753-54-3sc-202710
sc-202710A
1 mg
5 mg
$120.00
$233.00
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Monastrol ist ein Kinesin-Eg5-Inhibitor, der zum Stillstand von Zellen in der Mitose führt. Die CENP-O-Funktion wird während des mitotischen Stillstands hochreguliert, um die Bindung der Chromosomen an die mitotische Spindel aufrechtzuerhalten und so ihre Aktivität zu erhöhen.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
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Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, was sich direkt auf die Spindelbildung auswirkt. Die Aktivierung von CENP-O ist für die Stabilisierung der Kinetochor-Mikrotubuli-Interaktionen während der Aktivierung des mitotischen Spindel-Checkpoints erforderlich.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
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MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von Proteinen führen kann, die am Zellzyklus beteiligt sind. CENP-O, das Teil des Zentromerkomplexes ist, kann aufgrund der Hemmung seines Abbaus funktionell aktiviert werden, wodurch seine Stabilität erhöht wird.

ZM-447439

331771-20-1sc-200696
sc-200696A
1 mg
10 mg
$150.00
$349.00
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ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor. Die Hemmung von Aurora-Kinasen kann die CENP-O-Aktivität erhöhen, da diese für die Korrektur von Fehlern bei der Kinetochor-Mikrotubuli-Bindung erforderlich ist, ein Prozess, der durch Aurora-Kinasen reguliert wird.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
$40.00
$150.00
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SP600125 ist ein Inhibitor von JNK, der den Zellzyklus beeinflussen kann. Die Hemmung von JNK kann zu einer kompensatorischen Aktivierung anderer Zellzyklusproteine führen, möglicherweise einschließlich CENP-O, um die korrekte Ausrichtung und Trennung der Chromosomen aufrechtzuerhalten.

BI6727

755038-65-4sc-364432
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1 g
$147.00
$1029.00
$1632.00
$3264.00
$4296.00
1
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BI2536 ist ein Plk1-Inhibitor, der zu einem mitotischen Stillstand führen kann. Während des mitotischen Stillstands ist die CENP-O-Aktivität entscheidend für die Aufrechterhaltung der Chromosomenkohäsion und die Stabilisierung der Kinetochor-Mikrotubuli-Bindungen.

Purvalanol A

212844-53-6sc-224244
sc-224244A
1 mg
5 mg
$71.00
$291.00
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Purvalanol A ist ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor. Die CDK-Hemmung kann zu einem Stillstand des Zellzyklus führen, während dessen die funktionelle Aktivität von CENP-O für die Aufrechterhaltung der ordnungsgemäßen Kinetochorfunktion notwendig ist.

Colchicine

64-86-8sc-203005
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1 g
5 g
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Colchicin bindet an Tubulin und verhindert so die Mikrotubuli-Polymerisation, die ein entscheidendes Ereignis in der Mitose ist. Diese Störung erfordert eine verstärkte Aktivierung von CENP-O, um die für den ordnungsgemäßen Ablauf des Zellzyklus unerlässlichen Kinetochor-Mikrotubuli-Bindungen aufrechtzuerhalten.