CD7 Inhibitoren

Gängige CD7 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Chelerythrine chloride CAS 3895-92-9, D-erythro-Sphingosine CAS 123-78-4, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1 und Ro 31-8220 CAS 138489-18-6.

Chemische Inhibitoren von CD7 können die Funktion des Proteins durch verschiedene Mechanismen stören, die in erster Linie mit der Hemmung von Proteinkinasen zusammenhängen, insbesondere der Proteinkinase C (PKC), von der bekannt ist, dass sie an T-Zell-Signalübertragungswegen beteiligt ist. Staurosporin, ein potenter Kinaseinhibitor, kann eine Reihe von Kinasen hemmen, darunter auch diejenigen, die für die Phosphorylierung von CD7 verantwortlich sind, was zu dessen funktioneller Hemmung führt. Chelerythrin und Sphingosin, beides Inhibitoren von PKC, können die Aktivität von CD7 verringern, indem sie die Phosphorylierung von Proteinen innerhalb der T-Zell-Rezeptor-Signalkaskade verhindern. In ähnlicher Weise wirken Bisindolylmaleimid I, Ro-31-8220, Gö 6983 und Gö 6976 spezifisch auf PKC, was zu einer Verringerung der CD7-Signalisierung führt. Die präzise Hemmung von PKC durch Verbindungen wie Gö 6976, die selektiv auf bestimmte PKC-Isoformen wirken, legt nahe, dass die funktionelle Aktivität von CD7 durch die Modulation spezifischer T-Zell-Signalwege beeinflusst werden kann.

Rottlerin, ein weiterer Kinaseinhibitor, erweitert die Palette der chemischen Inhibitoren und kann die phosphorylierungsabhängige Signalübertragung von CD7 verändern. Die Rolle von Palmitoyl-DL-Carnitin als PKC-Inhibitor lässt vermuten, dass es die funktionelle Aktivität von CD7 verringern kann, indem es die Aktivität des Enzyms abschwächt. Calphostin C, das für seine starke Hemmung der PKC bekannt ist, kann die Phosphorylierung von Proteinen, die an der T-Zell-Rezeptor-Signalgebung beteiligt sind, verringern und dadurch die Aktivität von CD7 hemmen. Sotrastaurin zielt ebenfalls auf PKC ab, und seine Hemmung kann die nachgeschaltete Signalübertragung, an der CD7 beteiligt ist, unterbrechen. Ruboxistaurin schließlich, ein selektiver Inhibitor der Beta-Isoform von PKC, kann indirekt die T-Zell-Aktivierungswege beeinflussen und ist daher in der Lage, die funktionelle Aktivität von CD7 zu verringern, obwohl die Beta-Isoform nicht direkt an der CD7-Signalübertragung beteiligt ist.