BNIPL-2 Inhibitoren
Gängige BNIPL-2 Inhibitors sind unter underem PD 98059 CAS 167869-21-8, LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, U-0126 CAS 109511-58-2 und Wortmannin CAS 19545-26-7.
BNIPL-2-Inhibitoren umfassen eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung über verschiedene intrazelluläre Signalwege entfalten, die letztlich in der Verringerung der BNIPL-2-Aktivität zusammenlaufen. PD 98059 und U0126 zielen beispielsweise auf die MEK1/2-Enzyme ab und verhindern so die Aktivierung des MAPK/ERK-Kinasewegs, der für die Beteiligung von BNIPL-2 an der zellulären Proliferation und Überlebensreaktion entscheidend ist. Wenn MEK gehemmt wird, führt der anschließende Rückgang der ERK-Phosphorylierung zu einer verringerten BNIPL-2-Aktivität. In ähnlicher Weise sind LY 294002 und Wortmannin starke PI3K-Inhibitoren; ihre Blockade des PI3K/Akt-Signalwegs führt zu einer Herunterregulierung der Überlebens- und Wachstumssignale, die BNIPL-2 beeinflussen könnte. Die Hemmung von mTOR, einem nachgeschalteten Ziel von PI3K/Akt, durch Rapamycin ist ein weiteres Beispiel für den mehrstufigen Ansatz dieser Inhibitoren, die alle darauf abzielen, die funktionelle Aktivität von BNIPL-2 zu verringern, indem sie vorgeschaltete Signalprozesse einschränken.
Die Hemmung der JNK-Signalübertragung durch SP600125, die Blockade der Kinasen der Src-Familie durch Dasatinib und die gezielte Beeinflussung der RAF-, VEGFR- und PDGFR-Kinasen durch Sorafenib sind weitere zielgerichtete Interventionen, die durch die Modulation spezifischer Kinaseaktivitäten indirekt zu einer verringerten Wirkung von BNIPL-2 führen, da dessen potenzielle regulatorische Rolle nachgelagert ist. Die direkte Hemmung der zyklinabhängigen Kinase durch Roscovitin und die Veränderung der p53-Aktivität durch Nutlin-3, das p53 stabilisiert und seine nachgeschalteten Signalwege aktiviert, können ebenfalls zu einer verringerten BNIPL-2-Aktivität führen, insbesondere wenn BNIPL-2 an der Zellzykluskontrolle oder an p53-abhängigen Signalwegen beteiligt ist. Schließlich kann die EGFR-Tyrosinkinase-Hemmung von Gefitinib die Signalübertragung von Wachstumsfaktoren unterbrechen, was einen weiteren Mechanismus darstellt, durch den die Aktivität von BNIPL-2 verringert werden kann, was die vielfältigen Strategien verdeutlicht, die von BNIPL-2-Hemmern eingesetzt werden, um ihre funktionelle Unterdrückung zu erreichen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $40.00 $92.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein selektiver Inhibitor von MEK, der die Aktivierung der MAPK/ERK-Kinase verhindert. Die Aktivität von BNIPL-2, das mit dem ERK-Signalweg in Verbindung steht, wird durch die Hemmung der ERK-Phosphorylierung verringert, wodurch die funktionelle Beteiligung von BNIPL-2 reduziert wird. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $123.00 $400.00 | 148 | |
LY 294002 ist ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg blockiert. Diese Hemmung stromabwärts führt zu einer verminderten Aktivität von BNIPL-2, das an Signalwegen beteiligt ist, die durch PI3K-Signale reguliert werden. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $90.00 $349.00 | 284 | |
SB 203580 ist ein spezifischer Inhibitor der p38-MAP-Kinase. Die Hemmung von p38 MAPK kann die Aktivität von BNIPL-2 verringern, indem die Phosphorylierung von Proteinen reduziert wird, die an denselben Signalkaskaden wie BNIPL-2 beteiligt sind. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $67.00 $223.00 $425.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein Inhibitor von PI3K, der die Akt-Phosphorylierung und nachfolgende Signalwege verringert. BNIPL-2, das in diesen Signalkaskaden eine Rolle spielt, erfährt als Folge dieser Hemmung eine verminderte Aktivität. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $63.00 $158.00 $326.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, eine Schlüsselkinase im PI3K/Akt-Signalweg. Die Hemmung von mTOR kann zu einer Verringerung der BNIPL-2-Aktivität führen, da BNIPL-2 an Signalwegen beteiligt ist, die von mTOR gesteuert werden. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein JNK-Inhibitor, der zu einer verminderten JNK-Signalisierung führt. Da BNIPL-2 an zellulären Prozessen beteiligt ist, die durch die JNK-Aktivität reguliert werden, kann diese Hemmung zu einer verringerten BNIPL-2-Aktivität führen. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $70.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Src-Kinase-Inhibitor, der durch die Verringerung der Src-Kinase-Aktivität indirekt zu einer verminderten Aktivität von BNIPL-2 führen kann, wenn BNIPL-2 an Signalwegen oder zellulären Prozessen beteiligt ist, die durch Src-Kinase reguliert werden. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $94.00 $265.00 | 42 | |
Roscovitin ist ein Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs). Durch die Reduzierung der CDK-Aktivität kann es indirekt die BNIPL-2-Aktivität verringern, wenn die Funktion von BNIPL-2 mit dem Zellzyklus oder Prozessen, die durch CDKs moduliert werden, verbunden ist. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $57.00 $100.00 $250.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Kinasehemmer mit Zielen wie RAF, VEGFR und PDGFR. Durch die Hemmung dieser Kinasen kann Sorafenib indirekt die BNIPL-2-Aktivität verringern, wenn BNIPL-2 mit Signalwegen in Verbindung steht, an denen diese Kinasen beteiligt sind. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $225.00 $779.00 | 24 | |
Nutlin-3 stört die Interaktion zwischen p53 und MDM2, was zur Stabilisierung und Aktivierung von p53 führt. Wenn die BNIPL-2-Aktivität durch p53-vermittelte Signalübertragung moduliert wird, kann die Stabilisierung von p53 durch Nutlin-3 zu einer Abnahme der BNIPL-2-Aktivität führen. | ||||||