Date published: 2025-10-7

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BET5 Inhibitoren

Gängige BET5 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Nocodazole CAS 31430-18-9, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.

BET5-Inhibitoren konzentrieren sich in erster Linie auf die Unterbrechung oder Modulation vesikulärer Transportwege, insbesondere zwischen dem endoplasmatischen Retikulum (ER) und dem Golgi-Apparat, da BET5 bei diesem zellulären Prozess eine entscheidende Rolle spielt. Die Absicht hinter der Beeinflussung dieser Wege ist es, die Aktivität oder Funktionalität von BET5 indirekt zu beeinflussen. Brefeldin A und Monensin zum Beispiel sind in dieser Hinsicht sehr hilfreich. Brefeldin A lässt die Golgi-Struktur kollabieren und behindert den Transport aus dem ER, was sich auf die Funktionalität von BET5 auswirkt, während Monensin den vesikulären Transport unterbricht und damit potenziell die Transportfunktion von BET5 beeinträchtigt.

Ein weiterer Schwerpunkt sind Mikrotubuli und Aktinfilamente, die als strukturelle Komponenten für den vesikulären Transport unerlässlich sind. Nocodazol, das Mikrotubuli depolymerisiert, und Latrunculin A, ein Aktinfilament-Disruptor, sind ein Hinweis auf die Strategie, diese strukturellen Komponenten und damit auch die Transportprozesse, an denen BET5 beteiligt ist, zu behindern. Darüber hinaus induzieren Verbindungen wie Thapsigargin und Tunicamycin ER-Stress, was einen anderen Ansatzpunkt zur Modulation der Rolle von BET5 bietet.

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Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

Stört die Struktur des Golgi-Apparats und blockiert den Transport vom ER zum Golgi. Da BET5 am Vesikeltransport zwischen diesen Organellen beteiligt ist, kann Brefeldin A indirekt seine Funktion modulieren.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
(1)

Natriumionophor, das den vesikulären Transport zwischen ER und Golgi unterbricht. Seine Wirkung auf diesen Transport kann sich indirekt auf die Rolle von BET5 in diesem Prozess auswirken.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

Depolymerisiert Mikrotubuli, die für den Vesikeltransport unerlässlich sind. Diese Unterbrechung kann sich indirekt auf die Rolle von BET5 beim Vesikeltransport auswirken.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
114
(2)

Löst ER-Stress aus, indem es die SERCA-Pumpe hemmt, was zu Kalziumverarmung führt. Dieser Stress kann sich auf Vesikeltransportprozesse auswirken, an denen BET5 beteiligt ist.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

Verursacht ER-Stress durch Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung. Dies kann indirekte Auswirkungen auf die Vesikeltransportfunktionen von BET5 haben.

Golgicide A

1005036-73-6sc-215103
sc-215103A
5 mg
25 mg
$187.00
$670.00
11
(1)

Greift die Arf-Guannukleotid-Austauschfaktoren an und stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats. Durch die Beeinflussung der Funktionalität des Golgi-Apparats kann es indirekt die Rolle von BET5 beim Vesikeltransport beeinflussen.

Exo1

461681-88-9sc-200752
sc-200752A
10 mg
50 mg
$82.00
$291.00
3
(1)

Es unterbricht die Sekretion von Vesikeln aus dem ER. Indem es diese Sekretion beeinträchtigt, kann es indirekt die Beteiligung von BET5 an diesem Prozess modulieren.

H-89 dihydrochloride

130964-39-5sc-3537
sc-3537A
1 mg
10 mg
$92.00
$182.00
71
(2)

Ein Hemmstoff der Proteinkinase A. Da PKA verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich des vesikulären Transports, beeinflussen kann, kann ihre Hemmung indirekt die Funktion von BET5 beeinträchtigen.

ML 141

71203-35-5sc-362768
sc-362768A
5 mg
25 mg
$134.00
$502.00
7
(1)

Ein Inhibitor der GTPase Cdc42. Da Cdc42 eine Rolle beim Vesikeltransport und der Golgi-Funktionalität spielt, kann die Hemmung dieses Proteins indirekt BET5 beeinflussen.

Latrunculin A, Latrunculia magnifica

76343-93-6sc-202691
sc-202691B
100 µg
500 µg
$260.00
$799.00
36
(2)

Unterbricht Aktinfilamente, die für verschiedene zelluläre Transportmechanismen notwendig sind. Dadurch können die Prozesse, an denen BET5 beteiligt ist, indirekt moduliert werden.