Date published: 2025-12-20

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BEND5 Inhibitoren

Gängige BEND5 Inhibitors sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8, LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6 und SP600125 CAS 129-56-6.

BEND5-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von BEND5 indirekt durch Eingriffe in bestimmte Signalwege verringern. Die Verbindung Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, unterdrückt den mTOR-Signalweg, der für die Regulierung von Zellwachstum und Proteinsynthese entscheidend ist. Die verringerte mTOR-Signalübertragung führt wahrscheinlich zu einer Verringerung der BEND5-Aktivität, wenn man davon ausgeht, dass BEND5 an diesen zellulären Funktionen beteiligt ist. Andere Kinaseinhibitoren wie PD 98059 und U0126 zielen auf die MEK-Komponenten des MAPK/ERK-Signalwegs ab, ein Signalweg, der möglicherweise mit der Rolle von BEND5 bei der Zelldifferenzierung und bei Stressreaktionen zusammenhängt, wodurch die Aktivität von BEND5 abgeschwächt wird. LY 294002, das PI3K hemmt, und Sorafenib, das auf die Raf-Kinase abzielt, reduzieren beide die Signalübertragung, die Prozessen vorgelagert ist, an denen BEND5 beteiligt sein könnte, und vermindern damit indirekt seine Aktivität. SB 203580 und SP600125, die auf den p38-MAPK- bzw. JNK-Signalweg abzielen, könnten in ähnlicher Weise zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von BEND5 führen, indem sie Signalwege beeinflussen, die mit Entzündungen und zellulärem Stress verbunden sind.

Darüber hinaus üben weitere Inhibitoren ihre Wirkung aus, indem sie verschiedene zelluläre Prozesse verändern, die sich auf das Funktionsrepertoire von BEND5 auswirken können. Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, stört die Dynamik des Zytoskeletts, was die Aktivität von BEND5 verringern könnte, wenn sie mit der zellulären Motilität oder Struktur verbunden ist. ZM-447439, ein Aurora-Kinase-Inhibitor, greift in die Funktionen der mitotischen Spindel ein, was die Aktivität von BEND5 bei der Zellteilung verringern könnte. Die proteasomhemmende Wirkung von Bortezomib könnte die Rolle von BEND5 beim Proteinumsatz beeinträchtigen, und Imatinib könnte durch die Hemmung spezifischer Tyrosinkinasen die modulierenden Funktionen von BEND5 verringern, wenn diese durch Tyrosinkinase-Signalübertragung reguliert werden. Die Hemmung der EGFR-Signalwege durch Gefitinib könnte indirekt die Aktivität von BEND5 verringern, die an der Zellproliferation und am Überleben beteiligt ist. Zusammengenommen bilden diese chemischen Inhibitoren ein Arsenal, das die funktionelle Aktivität von BEND5 indirekt einschränkt, indem es auf verschiedene Signalmechanismen und zelluläre Prozesse abzielt.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, schwächt den mTOR-Signalweg. Da angenommen wird, dass BEND5 an der Regulierung des Zellwachstums und der Zellproliferation beteiligt ist, kann die Hemmung von mTOR aufgrund der nachgeschalteten Auswirkungen auf die Proteinsynthese und den Zellzyklus zu einer Verringerung der BEND5-Aktivität führen.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
212
(2)

PD 98059, ein MEK-Inhibitor, verringert die Aktivität des MAPK/ERK-Signalwegs. BEND5, das durch den MAPK/ERK-Signalweg für Funktionen im Zusammenhang mit der Zelldifferenzierung und der Stressreaktion reguliert werden kann, würde durch die Unterdrückung dieses Signalwegs in seiner Aktivität beeinträchtigt werden.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

LY 294002, ein PI3K-Inhibitor, reduziert die PI3K/Akt-Signalübertragung. Diese Hemmung führt zu einer nachgeschalteten Abnahme der zellulären Überlebens- und Proliferationssignale, was indirekt die BEND5-Aktivität verringern würde, wenn BEND5 an diesen Prozessen beteiligt ist.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
$88.00
$342.00
284
(5)

SB 203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, behindert den p38-MAPK-Signalweg. Da BEND5 mit Entzündungsreaktionen und Stresssignalen in Verbindung gebracht werden kann, würde eine Hemmung von p38-MAPK in diesen Zusammenhängen wahrscheinlich zu einer verminderten funktionellen Aktivität von BEND5 führen.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
$40.00
$150.00
257
(3)

SP 600125, ein JNK-Inhibitor, blockiert den JNK-Signalweg. Da BEND5 möglicherweise eine Rolle bei der Apoptose und zellulären Stressmechanismen spielt, kann die Hemmung des JNK-Signals die mit diesen zellulären Reaktionen verbundene BEND5-Aktivität verringern.

Y-27632, free base

146986-50-7sc-3536
sc-3536A
5 mg
50 mg
$182.00
$693.00
88
(1)

Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, führt zu einer Abnahme der Dynamik des Aktin-Zytoskeletts. BEND5, das an der Aufrechterhaltung der Zellstruktur oder der Motilität beteiligt ist, würde aufgrund der Hemmung des Rho/ROCK-Signalwegs eine verminderte Aktivität aufweisen.

ZM-447439

331771-20-1sc-200696
sc-200696A
1 mg
10 mg
$150.00
$349.00
15
(1)

ZM-447439, ein Aurora-Kinase-Inhibitor, stört die mitotische Spindelbildung. Wenn BEND5 bei der Zellteilung eine Rolle spielt, würde die Hemmung der Aurora-Kinasen folglich die mit der Mitose zusammenhängende BEND5-Aktivität verringern.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, führt zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine und stört den normalen Ablauf des Zellzyklus. BEND5, das am Proteinumsatz oder an der Regulierung des Zellzyklus beteiligt ist, würde aufgrund der Proteasom-Hemmung eine geringere Aktivität aufweisen.

Imatinib

152459-95-5sc-267106
sc-267106A
sc-267106B
10 mg
100 mg
1 g
$25.00
$117.00
$209.00
27
(1)

Imatinib, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, hemmt spezifisch Bcr-Abl und c-Kit. Wenn die BEND5-Aktivität durch Tyrosinkinase-Signale moduliert wird, würde ihre funktionelle Aktivität durch Imatinib durch die Hemmung dieser Kinasen verringert werden.

Gefitinib

184475-35-2sc-202166
sc-202166A
sc-202166B
sc-202166C
100 mg
250 mg
1 g
5 g
$62.00
$112.00
$214.00
$342.00
74
(2)

Gefitinib, ein EGFR-Inhibitor, führt zur Reduzierung der EGFR-Signalwege. Da BEND5 durch EGFR-verwandte Signalwege bei der Zellproliferation und dem Überleben reguliert werden könnte, würde Gefitinib indirekt die BEND5-Aktivität durch Hemmung dieses Signalwegs verringern.