BC023829 Inhibitoren

Gängige BC023829 Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, PP 2 CAS 172889-27-9 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Chemische Inhibitoren des Transmembranproteins 185A können über verschiedene zelluläre Signalwege eine funktionelle Hemmung bewirken. LY294002 und Wortmannin sind Inhibitoren von PI3K, einer zentralen Kinase in mehreren Signalkaskaden, die zur Aktivierung von nachgeschalteten Proteinen wie AKT führen können. Durch die Hemmung von PI3K können diese Chemikalien eine nachgeschaltete Signalübertragung verhindern, die ansonsten zur funktionellen Aktivität des Transmembranproteins 185A beiträgt. In ähnlicher Weise wirkt Rapamycin als Inhibitor von mTOR, einer zentralen Komponente des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs, der für das Zellwachstum und die Zellvermehrung von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin kann zur Unterdrückung nachgelagerter Prozesse führen, einschließlich derjenigen, die mit dem Transmembranprotein 185A in Verbindung stehen, und so seine funktionelle Aktivität hemmen. Die Chemikalie PP2, von der bekannt ist, dass sie Kinasen der Src-Familie hemmt, kann die Phosphorylierung nachgeschalteter Ziele behindern und so möglicherweise die Aktivität des Transmembranproteins 185A unterdrücken, indem sie in die damit verbundenen Signalwege eingreift.

Darüber hinaus hemmen PD98059 und U0126 die MEK1/2-Enzyme, die vorgelagerte Regulatoren der ERK sind. Der ERK-Signalweg ist ein allgemeiner Kanal für die Weiterleitung von Signalen von Oberflächenrezeptoren zum Zellkern, und seine Hemmung kann die Signalwege behindern, an denen das Transmembranprotein 185A möglicherweise beteiligt ist. SB203580 und SP600125 zielen auf die p38 MAP-Kinase bzw. JNK ab, die beide an der Reaktion auf zellulären Stress und Entzündungen beteiligt sind. Durch die Hemmung dieser Kinasen können die Chemikalien Signalwege unterbrechen, die für die operative Aktivität des Transmembranproteins 185A entscheidend sein könnten. Bortezomib und MG132 hemmen das 26S-Proteasom, was zum Aufbau fehlgefalteter oder beschädigter Proteine führt, die verschiedene zelluläre Funktionen beeinträchtigen können, darunter auch solche, die mit dem Transmembranprotein 185A verbunden sind. Thapsigargin und Cyclosporin A schließlich stören die Kalziumhomöostase und hemmen Calcineurin. Die Unterbrechung der Calcium-Signalübertragung und der Calcineurin-Aktivität kann zur Hemmung zahlreicher calciumabhängiger Prozesse führen, zu denen auch die funktionelle Regulierung des Transmembranproteins 185A gehören kann.