Chemische Inhibitoren von Atg9b zielen auf verschiedene Stadien des Autophagie-Wegs ab, um seine Funktion zu behindern. 3-Methyladenin und Wortmannin sind beides Inhibitoren der Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) der Klasse III, eines Enzyms, das für die Einleitung der Autophagie unerlässlich ist. Diese Inhibitoren verhindern die Bildung von Autophagosomen und hemmen damit den Einbau von Atg9b in die autophagosomale Membran. In ähnlicher Weise behindert LY294002, ein weiterer PI3K-Inhibitor, den Prozess der Vesikelbildung, der eine Voraussetzung für die Aktivität von Atg9b ist. SAR405 und PIK-III, die spezifisch auf den Vps34-Komplex bzw. die Vps34-PI3K abzielen, beeinträchtigen die autophagische Vesikelbildung entscheidend, was zu einer funktionellen Hemmung von Atg9b führt. Spautin-1 hemmt indirekt Atg9b, indem es den Abbau von PI3K fördert und den Autophagie-Weg unterbricht, wodurch die Rolle von Atg9b bei der Autophagosomenbildung beeinträchtigt wird.
Darüber hinaus erhöhen sowohl Hydroxychloroquin als auch Chloroquin den lysosomalen pH-Wert, wodurch der Autophagosom-Abbau gestört wird, ein Prozess, an dem Atg9b beteiligt ist. Diese Veränderung des pH-Wertes hemmt indirekt die Funktion von Atg9b, indem sie die Reifung von Autophagosomen beeinträchtigt. Bafilomycin A1 und Concanamycin A, beides V-ATPase-Inhibitoren, verhindern die Ansäuerung von Lysosomen, die für die Autophagosomen-Lysosomen-Fusion entscheidend ist, und hemmen damit indirekt Atg9b, indem sie den autophagischen Fluss unterbrechen. Torin 1 und Ku-0063794 induzieren als mTOR-Inhibitoren zunächst die Autophagie; bei längerer Exposition hemmen sie jedoch die Reifung der Autophagosomen. Diese Unterbrechung des normalen Autophagie-Prozesses dient der funktionellen Hemmung von Atg9b, indem sie seine Rolle bei der Autophagosom-Reifung beeinträchtigt. Dies zeigt, wie die Modulation von vorgelagerten autophagischen Signalen und zellulären Bedingungen zur funktionellen Hemmung von Atg9b führen kann.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
Hemmt die Phosphatidylinositol-3-Kinasen (PI3K) der Klasse III, die an der Einleitung der Autophagie beteiligt sind. Durch die Hemmung von PI3K kann 3-Methyladenin die Bildung von Autophagosomen verhindern und dadurch Atg9b funktionell hemmen, indem es dessen Einbau in die autophagosomale Membran verhindert. | ||||||
SAR405 | 1523406-39-4 | sc-507416 | 1 mg | $125.00 | ||
Ein PI3K-Inhibitor, der speziell auf den Vps34-Komplex abzielt, der für die Autophagie unerlässlich ist. Durch die Hemmung dieses Komplexes würde SAR405 die autophagische Vesikelkeimbildung verhindern und dadurch die Funktion von Atg9b hemmen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Ein potenter Inhibitor von PI3K, der die Autophagie in einem frühen Stadium unterbricht. Die Hemmung von PI3K durch Wortmannin würde den autophagischen Prozess blockieren und indirekt Atg9b hemmen, indem es dessen Transport zu den Autophagosomen-Bildungsstellen verhindert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Ein weiterer PI3K-Inhibitor, der die Initiierung der Autophagie verhindert. Auf diese Weise kann LY294002 die Funktion von Atg9b hemmen, indem es den für die Atg9b-Aktivität notwendigen Prozess der Vesikelkernbildung behindert. | ||||||
hydroxychloroquine | 118-42-3 | sc-507426 | 5 g | $56.00 | 1 | |
Lysosomotropes Mittel, das den lysosomalen pH-Wert erhöht und die Autophagosom-Lysosom-Fusion beeinflusst. Durch die Veränderung der Endstadien der Autophagie hemmt Hydroxychloroquin indirekt die Rolle von Atg9b bei der Reifung von Autophagosomen. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Ähnlich wie Hydroxychloroquin erhöht Chloroquin den lysosomalen pH-Wert und stört den Abbau von Autophagosomen. Dies kann zu einer funktionellen Hemmung von Atg9b führen, indem die letzten Schritte des autophagischen Prozesses, an denen Atg9b beteiligt ist, verhindert werden. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
Hemmt spezifisch V-ATPase und verhindert so die Ansäuerung von Lysosomen und die Autophagosom-Lysosom-Fusion. Die Wirkung von Bafilomycin A1 führt zu einer indirekten Hemmung von Atg9b, indem es den autophagischen Fluss dort unterbricht, wo Atg9b wirkt. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | $65.00 $162.00 $650.00 $2550.00 | 109 | |
Ein V-ATPase-Inhibitor wie Bafilomycin A1, der zur Hemmung der Autophagosom-Lysosom-Fusion führt. Somit könnte Concanamycin A Atg9b funktionell hemmen, indem es den von ihm erleichterten autophagischen Prozess blockiert. | ||||||
PIK-III | 1383716-40-2 | sc-507530 | 5 mg | $170.00 | ||
Ein selektiver Inhibitor von Vps34 PI3K, der für die Autophagie von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Hemmung von Vps34 PI3K kann PIK-III Atg9b funktionell hemmen, indem es die Einleitung der Autophagie unterbricht und die Bildung von Autophagosomen verhindert, bei denen Atg9b erforderlich ist. | ||||||
Torin 1 | 1222998-36-8 | sc-396760 | 10 mg | $240.00 | 7 | |
Ein mTOR-Inhibitor, der bei Hemmung von mTOR die Autophagie induziert; bei längerer Exposition kann er jedoch zur Hemmung der Autophagosom-Reifung führen. Dieser paradoxe Effekt kann Atg9b funktionell hemmen, indem er den normalen Autophagieprozess stört. |