Chemische Inhibitoren von ASXL3 wirken, indem sie die Interaktion zwischen ASXL3 und Histondeacetylasen (HDACs) stören, die für die Rolle des Proteins bei der Chromatinumstrukturierung und der Regulierung der Genexpression entscheidend sind. Trichostatin A, Vorinostat, Panobinostat, Romidepsin, MGCD0103, Belinostat, Entinostat, Tacedinalin, Valproinsäure, AR-42, Quisinostat und CUDC-101 sind allesamt HDAC-Inhibitoren, die den Acetylierungsstatus von Histonen verändern. Diese Veränderungen der Histonacetylierung können die Fähigkeit von ASXL3 beeinträchtigen, die Chromatinstruktur wirksam zu modulieren. So können beispielsweise Trichostatin A und Vorinostat zu einer erhöhten Histonacetylierung führen und damit verhindern, dass ASXL3 das Chromatin in einer Konfiguration hält, die seiner normalen Funktion förderlich ist. Panobinostat erweitert als Pan-HDAC-Inhibitor den Anwendungsbereich der HDAC-Inhibition, indem es sich auf mehrere Klassen von HDACs auswirkt, mit denen ASXL3 interagieren könnte, was zu einer allgemeineren Beeinträchtigung seiner Funktion führt.
In ähnlicher Weise kann die Spezifität von Romidepsin für HDACs der Klasse I die Untergruppe der HDACs, die für die Aktivität von ASXL3 in bestimmten Kontexten am wichtigsten sind, singulär beeinflussen. MGCD0103 und Belinostat zielen durch die Hemmung von HDACs der Klassen I und IV auf die Enzymklassen ab, die direkt mit ASXL3 interagieren, was zu einer funktionellen Beeinträchtigung der Fähigkeit von ASXL3 zur Regulierung der Genexpression führt. Die selektive Hemmung von HDACs der Klasse I durch Entinostat und die Hemmung von HDACs durch Tacedinalin können die Funktion von ASXL3 ebenfalls über einen ähnlichen Mechanismus stören. Valproinsäure mit ihrer HDAC-hemmenden Wirkung verändert den Zustand der Histonacetylierung, der für die Rolle von ASXL3 bei der Genregulation entscheidend ist. AR-42 und Quisinostat können durch die Hemmung von HDACs die Chromatinumbau-Aktivitäten von ASXL3 stören und so dessen Fähigkeit zur Regulierung der Genexpression beeinträchtigen. Schließlich deutet das Multi-Target-Hemmungsprofil von CUDC-101, das auch HDACs einschließt, darauf hin, dass es die Chromatin-modifizierenden Aktivitäten von ASXL3 behindern kann, was zu einer umfassenden Hemmung der funktionellen Rolle von ASXL3 innerhalb der Zelle führt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor. ASXL3 interagiert mit HDACs als Teil eines Komplexes, der an der Chromatin-Remodellierung beteiligt ist. Durch die Hemmung von HDACs kann Trichostatin A den Acetylierungsstatus von Histonen verändern und möglicherweise die Fähigkeit von ASXL3 stören, die Chromatinstruktur und die Genexpression richtig zu modulieren, was zu einer funktionellen Hemmung von ASXL3 führt. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Vorinostat, ein weiterer HDAC-Inhibitor, könnte die Funktion von ASXL3 auf ähnliche Weise wie Trichostatin A behindern. Durch die Verhinderung der Deacetylierung von Histonen kann Vorinostat die Chromatinumformungsaktivitäten von ASXL3 stören und dadurch seine Funktion bei der Regulation der Genexpression hemmen. | ||||||
Panobinostat | 404950-80-7 | sc-208148 | 10 mg | $196.00 | 9 | |
Panobinostat ist ein potenter Pan-HDAC-Inhibitor, der durch die Blockierung der Aktivität von HDACs die Interaktion von ASXL3 mit diesen Enzymen stören könnte, was zu einer Funktionsbeeinträchtigung von ASXL3 bei der Chromatinmodifikation und Genregulation führt. | ||||||
Romidepsin | 128517-07-7 | sc-364603 sc-364603A | 1 mg 5 mg | $214.00 $622.00 | 1 | |
Romidepsin hemmt spezifisch Klasse-I-HDACs. Da ASXL3 Teil eines Komplexes ist, der HDACs umfasst, kann die Hemmung dieser Enzyme durch Romidepsin die Rolle von ASXL3 bei der epigenetischen Regulation der Genexpression stören und dadurch seine Funktion hemmen. | ||||||
Mocetinostat | 726169-73-9 | sc-364539 sc-364539B sc-364539A | 5 mg 10 mg 50 mg | $210.00 $242.00 $1434.00 | 2 | |
MGCD0103 (Mocetinostat) ist ein HDAC-Inhibitor der Klassen I und IV. Die Hemmung dieser spezifischen HDAC-Klassen kann die Interaktion zwischen ASXL3 und HDACs stören und die Fähigkeit von ASXL3 zur Modulation von Chromatin und Genexpression behindern, was zu einer funktionellen Hemmung von ASXL3 führen würde. | ||||||
Belinostat | 414864-00-9 | sc-269851 sc-269851A | 10 mg 100 mg | $153.00 $561.00 | ||
Belinostat ist ein HDAC-Inhibitor, der ASXL3 durch Störung des Chromatin-Remodellierungskomplexes, zu dem es gehört, hemmen würde, wodurch die Acetylierung von Histonen und damit die Fähigkeit von ASXL3, seine regulatorischen Funktionen auf die Genexpression auszuüben, beeinträchtigt würde. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | $24.00 $88.00 $208.00 | 24 | |
Entinostat hemmt selektiv Klasse-I-HDACs. Durch seine Wirkung auf HDACs würde es die Fähigkeit von ASXL3 beeinträchtigen, mit diesen Enzymen zu interagieren, was zu einer funktionellen Hemmung der Rolle von ASXL3 bei der Chromatinmodifikation und Genregulation führen würde. | ||||||
CI 994 | 112522-64-2 | sc-205245 sc-205245A | 10 mg 50 mg | $97.00 $525.00 | 1 | |
Tacedinalin ist ein HDAC-Inhibitor, der ASXL3 durch Verhinderung der Deacetylierung von Histonen hemmen würde, wodurch möglicherweise die Chromatin-Remodellierungsfunktionen von ASXL3 gestört und dadurch seine Rolle bei der Genexpression gehemmt würde. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Valproinsäure ist ein HDAC-Inhibitor, der die Funktion von ASXL3 stören kann, indem er die Histonacetylierung und damit die Chromatinstruktur verändert, die für die Rolle von ASXL3 bei der Genregulation von zentraler Bedeutung ist. | ||||||
(S)-HDAC-42 | 935881-37-1 | sc-296364 sc-296364A | 1 mg 5 mg | $94.00 $409.00 | ||
AR-42 ist ein HDAC-Inhibitor, der die Funktion von ASXL3 behindern würde, indem er seine Interaktion mit HDACs stört, den Chromatin-Remodellierungsprozess beeinflusst und folglich die Fähigkeit von ASXL3, die Genexpression zu regulieren. | ||||||