Chemische Inhibitoren, die die Aktivität von DIPK2B indirekt beeinflussen können, sind in ihrer Struktur und Spezifität sehr unterschiedlich. Sie sind zwar keine direkten Inhibitoren von DIPK2B, aber ihre Fähigkeit, die Kinaseaktivität zu modulieren, kann sich auf das Funktionsnetzwerk von DIPK2B auswirken. Diese Verbindungen reichen von Breitspektrum-Kinaseinhibitoren wie Staurosporin, das aufgrund seiner Interaktion mit ATP-Bindungsstellen an eine Vielzahl von Kinasen binden kann, bis hin zu gezielteren Inhibitoren, die auf wichtige Knotenpunkte in Signalwegen einwirken, wie PI3K-Inhibitoren (Wortmannin und LY294002), mTOR-Inhibitoren (Rapamycin) und Multiple-Tyrosinkinaseinhibitoren (Dasatinib, Erlotinib, Sorafenib, Sunitinib und Imatinib).
Andere aufgelistete Wirkstoffe konzentrieren sich auf den MAPK-Signalweg, der eine entscheidende Rolle bei der Umwandlung extrazellulärer Signale in intrazelluläre Reaktionen spielt. U0126 ist ein spezifischer Inhibitor von MEK1/2, SB203580 zielt auf die p38-MAP-Kinase ab, und SP600125 hemmt JNK. Durch die Beeinflussung dieser Kinasen können die Verbindungen den Phosphorylierungszustand verschiedener Substrate beeinflussen, was zu veränderten zellulären Reaktionen führt. Die Auswirkungen auf die DIPK2B-Aktivität würden, wenn überhaupt, aus Veränderungen im zellulären Signalmilieu resultieren und möglicherweise den Phosphorylierungsstatus des Proteins, seine Lokalisierung oder seine Interaktion mit anderen zellulären Komponenten beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $153.00 $396.00 | 113 | |
Bindet an die ATP-Bindungsstellen verschiedener Kinasen, wodurch die Phosphorylierungsaktivität von Kinasen, einschließlich DIPK2B, verändert werden kann. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $67.00 $223.00 $425.00 | 97 | |
Hemmt Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), was sich auf Kinase-Signalkaskaden auswirken kann, einschließlich derjenigen, die mit DIPK2B verbunden sind. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $123.00 $400.00 | 148 | |
Ein weiterer PI3K-Inhibitor, der die nachgeschaltete Signalübertragung unterbricht, an der die DIPK2B-Aktivität beteiligt sein könnte. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $63.00 $158.00 $326.00 | 233 | |
Es hemmt die mTOR-Kinase, die am Zellwachstum und an der Zellproliferation beteiligt ist und möglicherweise DIPK2B über komplexe Signalnetzwerke beeinflusst. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $70.00 $145.00 | 51 | |
Ein Hemmstoff für Kinasen der Src-Familie, der auch andere Kinasen hemmt und möglicherweise die Signalwege beeinflusst, die mit DIPK2B interagieren. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | $87.00 $135.00 $293.00 $505.00 $3827.00 | 42 | |
Hemmt die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) und beeinflusst dadurch möglicherweise die Kinase-Signalwege, zu denen auch DIPK2B gehört. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $57.00 $100.00 $250.00 | 129 | |
Hemmt mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen und kann Signalwege beeinflussen, die mit der DIPK2B-Aktivität zusammenhängen. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $153.00 $938.00 | 5 | |
Ein Rezeptortyrosinkinase-Hemmer, der Signalwege beeinflussen könnte, an denen DIPK2B beteiligt ist. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $26.00 $119.00 $213.00 | 27 | |
Zielt auf BCR-ABL und andere Tyrosinkinasen und beeinflusst möglicherweise die Signalwege, an denen DIPK2B beteiligt ist. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $64.00 $246.00 | 136 | |
Hemmt MEK1/2 im MAPK/ERK-Signalweg, was sich indirekt auf die DIPK2B-Aktivität auswirken könnte. | ||||||