Date published: 2025-9-10

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ZNF592 Aktivatoren

Gängige ZNF592 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

ZNF592-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von ZNF592 durch Modulation verschiedener Signalwege und zellulärer Prozesse verstärken. Forskolin und Ionomycin beispielsweise erhöhen den intrazellulären cAMP- bzw. Kalziumspiegel, wodurch PKA und CaMK aktiviert werden, und diese Kinasen können Transkriptionsfaktoren phosphorylieren, die mit ZNF592 zusammenarbeiten, um die Gentranskription zu regulieren. PMA aktiviert PKC, das Transkriptionsfaktoren modifizieren kann, die mit ZNF592 zusammenarbeiten, und so möglicherweise dessen transkriptiven Einfluss erhöht. In ähnlicher Weise verändern 5-Azacytidin und Natriumbutyrat die epigenetische Landschaft, indem sie die DNA-Methyltransferase bzw. die Histondeacetylasen hemmen und damit möglicherweise die Zugänglichkeit der Transkriptionsmaschinerie zu den Genomregionen verbessern, in denen ZNF592 regulatorische Funktionen ausübt. Die Hemmung von GSK-3 durch Lithiumchlorid könnte Transkriptionsfaktoren stabilisieren, die mit ZNF592 synergieren und dessen Aktivität bei der Genregulation verstärken.

Darüber hinaus aktivieren Verbindungen wie Retinsäure und Pioglitazon nukleare Rezeptoren, die von ZNF592 mitregulierte Gene hochregulieren können, wodurch dessen Rolle bei der Transkriptionskontrolle verstärkt wird. EGCG und Trichostatin A hemmen Proteinkinasen bzw. HDACs, was zu einer Verringerung der Phosphorylierung von Transkriptionsrepressoren oder zu einem entspannteren Chromatinzustand führt, was beides eine Zunahme der regulatorischen Aktivitäten von ZNF592 begünstigen könnte. Spermidin fördert die Autophagie, was den Umsatz von Kernfaktoren beeinflussen und Transkriptionskomplexe, an denen ZNF592 beteiligt ist, stabilisieren könnte. Schließlich könnte die Aktivierung von SIRT1 durch Resveratrol die Aktivität von Transkriptions-Coaktivatoren verändern, was die Fähigkeit von ZNF592, die Genexpression zu modulieren, potenziell verstärken könnte.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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5 mg
50 mg
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Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels in den Zellen führt. Dieser Anstieg des cAMP aktiviert PKA (Proteinkinase A), die verschiedene Transkriptionsfaktoren phosphorylieren kann. Da ZNF592 ein Zinkfingerprotein ist, das an der Transkriptionsregulation beteiligt ist, kann die PKA-vermittelte Phosphorylierung die Aktivität von ZNF592 erhöhen.

PMA

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1 mg
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$40.00
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$490.00
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PMA ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die Transkriptionsfaktoren phosphorylieren und modulieren kann. Die Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren durch PKC kann deren Interaktion mit ZNF592 verstärken und so dessen Rolle bei der Transkriptionsregulation verbessern.

Ionomycin

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1 mg
5 mg
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Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das die intrazelluläre Calciumkonzentration erhöht und Calcium-abhängige Proteinkinasen wie die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) aktiviert. Diese Kinasen können Transkriptionsfaktoren beeinflussen, die mit ZNF592 interagieren, und so indirekt dessen Funktion verstärken.

5-Azacytidine

320-67-2sc-221003
500 mg
$280.00
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5-Azacytidin ist ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor. Durch die Reduzierung der DNA-Methylierung kann es zur Hochregulierung von Genen führen, die ansonsten stillgelegt sind. Diese epigenetische Veränderung kann die Expression von Transkriptionsfaktoren erhöhen, die wiederum die Transkriptionsaktivität von ZNF592 verstärken.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
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10 mg
50 mg
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1 g
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EGCG ist dafür bekannt, mehrere Proteinkinasen zu hemmen, was zu einer verminderten Phosphorylierung von Transkriptionsrepressoren führen kann. Diese Verringerung der Repressoraktivität könnte zu einer erhöhten Aktivität von Transkriptionsfaktoren führen, die mit ZNF592 bei der Genregulation zusammenarbeiten.

Trichostatin A

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sc-3511C
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$620.00
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TSA ist ein Inhibitor von Histon-Deacetylasen (HDACs). Die Hemmung von HDACs führt zu einer lockereren Chromatinstruktur, wodurch der Zugang von Transkriptionsfaktoren zur DNA gefördert wird. Dies kann die regulatorische Aktivität von ZNF592 auf seine Zielgene aufgrund der erhöhten Bindung von Transkriptionsfaktoren verstärken.

Retinoic Acid, all trans

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500 mg
5 g
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100 g
$65.00
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Retinsäure wirkt als Ligand für Retinsäure-Rezeptoren (RARs), die bei Aktivierung an Retinsäure-Response-Elemente (RARE) im Genom binden können. Diese Interaktion kann die Transkription von Genen stimulieren, die durch ZNF592 mitreguliert werden.

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
$214.00
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Lithium hemmt die Glykogen-Synthase-Kinase 3 (GSK-3), was zur Stabilisierung und Aktivierung mehrerer Transkriptionsfaktoren führen kann. Diese stabilisierten Transkriptionsfaktoren können mit ZNF592 interagieren und so dessen Transkriptionsaktivität verstärken.

Spermidine

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1 g
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Spermidin ist dafür bekannt, die Autophagie zu fördern, und kann indirekt den Umsatz und die Regulierung von Kernfaktoren beeinflussen. Dies könnte möglicherweise Transkriptionskomplexe stabilisieren, an denen ZNF592 beteiligt ist, und so indirekt seine Rolle bei der Genregulation stärken.

Sodium Butyrate

156-54-7sc-202341
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sc-202341A
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250 mg
5 g
25 g
500 g
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Natriumbutyrat ist ein weiterer HDAC-Inhibitor, der ähnlich wie TSA einen offeneren Chromatin-Zustand bewirkt, wodurch möglicherweise die Zugänglichkeit von Transkriptionsfaktoren verbessert wird und bei der Regulierung der Genexpression mit ZNF592 zusammenwirkt.