ZNF34 Inibitori

Gli inibitori comuni di ZNF34 includono, ma non solo, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, l'acido suberoilanilide idrossamico CAS 149647-78-9, la tricostatina A CAS 58880-19-6, l'RG 108 CAS 48208-26-0 e la 5-Aza-2′-deossicitidina CAS 2353-33-5.

La Zinc finger protein 34 (ZNF34) è un membro della famiglia delle zinc finger protein, un gruppo eterogeneo di proteine che svolgono ruoli vitali nel riconoscimento del DNA, nell'impacchettamento dell'RNA, nell'attivazione trascrizionale, nella regolazione dell'apoptosi e nel ripiegamento e assemblaggio delle proteine. I domini zinc finger sono piccole unità funzionali all'interno di queste proteine che sono in grado di coordinare gli ioni di zinco per stabilizzare le loro pieghe, e il tipo più comune è lo zinc finger di tipo C2H2. La caratteristica distintiva di ZNF34, come di altre proteine zinc finger, è la presenza di questi motivi zinc finger. Ogni motivo consiste tipicamente in un breve foglio beta e in un'alfa-elica, tenuti insieme da uno ione zinco coordinato da residui conservati di cisteina e istidina. Queste strutture consentono a ZNF34 di legarsi al DNA, e potenzialmente all'RNA, in modo specifico per la sequenza.

Come fattore di trascrizione, ZNF34 è probabilmente coinvolto nella regolazione trascrizionale dei geni, agendo come attivatore che promuove l'espressione genica o come repressore che la riduce. I geni esatti e le vie cellulari che ZNF34 regola non sono completamente caratterizzati, ma data l'ampia influenza delle proteine a dito di zinco sull'espressione genica, può avere un impatto su una serie di processi cellulari, tra cui lo sviluppo, la differenziazione cellulare e il ciclo cellulare.Mutazioni o disregolazioni in ZNF34 possono avere profonde implicazioni sulla funzione cellulare e sullo sviluppo dell'organismo. L'attività o i livelli di espressione aberranti di ZNF34 possono portare a malfunzionamenti nella regolazione genica, che possono contribuire a malattie come i tumori, i disturbi dello sviluppo e altre condizioni in cui la cattiva regolazione trascrizionale gioca un ruolo chiave.