V1RC11 抑制因子

磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）抑制剂可阻断 PI3K/Akt 信号通路。由于 V1RC11 是该通路的下游，LY294002 可能会对其激活产生负面影响，因为 PI3K 抑制会导致 Akt 活性降低，从而可能降低 V1RC11 的磷酸化和活性（如果它的激活依赖于该通路的话）。

有丝分裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）的选择性抑制剂，MEK 反过来又抑制细胞外信号调节激酶（ERK）通路。假设 V1RC11 需要 ERK 介导的信号才能激活或稳定，那么 PD98059 对 MEK 的抑制可能会阻碍 V1RC11 发挥功能所需的磷酸化事件。

p38 MAP 激酶的选择性抑制剂。由于 p38 MAP 激酶参与应激反应和炎症反应，SB203580 的抑制作用可能会导致细胞反应的改变，从而间接影响 V1RC11 的活性，尤其是当 V1RC11 与此类细胞过程有关联时。

另一种与LY294002类似的强效PI3K抑制剂——wortmannin可抑制AKT信号传导通路。如果V1RC11与PI3K/AKT通路存在功能联系，则通过抑制PI3K活性，wortmannin可间接降低V1RC11活性。

雷帕霉素哺乳动物靶标（mTOR）的抑制剂，mTOR 是细胞生长和增殖的关键调节因子。通过抑制 mTOR，雷帕霉素可减少蛋白质合成和细胞存活信号传导，如果 V1RC11 受这些途径调控，则会间接影响其活性。

一种选择性Src家族激酶抑制剂。Src激酶可磷酸化多种参与信号通路的蛋白质，如果V1RC11活性受Src激酶调节，则PP2可通过抑制这些激酶来降低其活性。

一种MEK1和MEK2的选择性抑制剂，与PD98059类似。U0126可防止激活ERK1/2，从而可能影响该通路下游的蛋白质。如果V1RC11依赖MEK/ERK信号激活，那么U0126会导致V1RC11活性降低。

c-Jun N 端激酶（JNK）的抑制剂，可影响细胞凋亡和存活途径。如果 V1RC11 与涉及 JNK 信号的途径有关，那么 SP600125 对 JNK 的抑制可能会干扰 V1RC11 的活性。

通过阻断IκBα的磷酸化来抑制NF-κB的激活。NF-κB是一种转录因子，参与多种基因的表达。如果V1RC11受NF-κB控制下的基因调节，BAY 11-7082可以降低V1RC11的活性。

布鲁顿氏酪氨酸激酶（Btk）的选择性抑制剂，该酶对于B细胞发育和功能至关重要。如果V1RC11在B细胞受体信号传导中发挥作用，那么LFM-A13对Btk的抑制作用可能会导致V1RC11活性降低。