RMI1-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität von RMI1, einer Schlüsselkomponente des Bloom-Syndrom-Komplexes, auch bekannt als BLM-Topo IIIα-RMI1-RMI2-Komplex, zu hemmen. Dieser Proteinkomplex spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Genomstabilität, indem er DNA-Reparatur- und Rekombinationsprozesse reguliert, insbesondere während der homologen Rekombination und der Auflösung von DNA-Doppelstrangbrüchen. RMI1 fungiert als Gerüstprotein und stabilisiert die Interaktionen zwischen anderen Mitgliedern des Komplexes, wie der RecQ-Helikase BLM und der Topoisomerase IIIα. Es ist an der Auflösung von Rekombinationszwischenprodukten beteiligt, gewährleistet eine ordnungsgemäße DNA-Reparatur und verhindert schädliche chromosomale Umlagerungen. Die Hemmung von RMI1 stört seine Interaktion mit anderen Proteinen in diesem Komplex, was möglicherweise zu einer Beeinträchtigung der DNA-Reparaturmechanismen und einer veränderten Genomstabilität führt. Die Entwicklung von RMI1-Inhibitoren erfordert ein Verständnis der strukturellen Merkmale des Proteins, insbesondere der Domänen, die seine Interaktionen mit BLM und Topoisomerase IIIα vermitteln. Diese Inhibitoren zielen in der Regel auf spezifische Bindungsschnittstellen oder Regionen von RMI1 ab, die für die Aufrechterhaltung der Integrität des BLM-Komplexes unerlässlich sind. Durch die Blockierung dieser Interaktionen verhindern RMI1-Inhibitoren den ordnungsgemäßen Aufbau oder die Funktion des Komplexes und beeinträchtigen so seine Fähigkeit, DNA-Strukturen aufzulösen und die genomische Stabilität aufrechtzuerhalten. Strukturbiologische Techniken wie Röntgenkristallographie und molekulares Docking werden häufig eingesetzt, um die an diesen Protein-Protein-Interaktionen beteiligten Schlüsseldomänen zu identifizieren und Inhibitoren mit hoher Spezifität für RMI1 zu entwickeln. Die Erzielung von Spezifität ist von entscheidender Bedeutung, da viele andere Proteine an DNA-Reparaturwegen beteiligt sind und eine Hemmung außerhalb des Ziels unbeabsichtigte Auswirkungen auf andere DNA-Reparaturprozesse haben könnte. RMI1-Inhibitoren dienen als wertvolle Hilfsmittel für die Untersuchung der molekularen Mechanismen, die der Genom-Erhaltung zugrunde liegen, und für die Erforschung der komplizierten Wechselwirkungen zwischen Proteinen, die an der DNA-Rekombination und -Reparatur beteiligt sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A könnte die Expression von RMI1 herunterregulieren, indem es die Zugänglichkeit des Chromatins verändert, was zu einer kondensierten Struktur führt, die weniger gut für die Transkription geeignet ist. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Diese Chemikalie könnte den RMI1-Spiegel durch Demethylierung des RMI1-Genpromotors senken und dadurch die Bindung von Transkriptionsaktivatoren, die für die RMI1-Transkription erforderlich sind, verhindern. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D hat das Potenzial, den RMI1-mRNA-Spiegel zu senken, indem es sich in die DNA einlagert, wodurch die Elongationsphase der RNA-Synthese durch die RNA-Polymerase blockiert wird. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $54.00 | 6 | |
Mithramycin A könnte die RMI1-Expression unterdrücken, indem es an DNA-Sequenzen stromaufwärts der RMI1-Kodierungsregion bindet und so den Aufbau der Transkriptionsmaschinerie behindert. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin kann RMI1 herunterregulieren, indem es DNA-Schäden verursacht und Checkpoint-Signalwege aktiviert, die die Transkription von DNA-Reparaturgenen, einschließlich RMI1, unterdrücken. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin könnte die RMI1-Expression reduzieren, indem es die DNA-Replikation und die Reparaturmechanismen beeinträchtigt, was als Nebeneffekt zu einer Abnahme der RMI1-Transkription führt. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin kann die Expression von RMI1 hemmen, indem es den DNA-Topoisomerase-I-Komplex stabilisiert, DNA-Schäden verursacht und eine Kaskade auslöst, die die DNA-Reparaturgene herunterreguliert. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid könnte zu einer Verringerung der RMI1-Expression führen, indem es doppelsträngige DNA-Brüche verursacht und eine DNA-Schadensreaktion auslöst, die eine Unterdrückung von RMI1 beinhalten könnte. | ||||||
Rocaglamide | 84573-16-0 | sc-203241 sc-203241A sc-203241B sc-203241C sc-203241D | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $270.00 $465.00 $1607.00 $2448.00 $5239.00 | 4 | |
Rocaglamid könnte möglicherweise die Produktion von RMI1 verringern, indem es die allgemeine Protein-Translationsmaschinerie hemmt und dadurch indirekt die RMI1-Proteinmenge reduziert. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Triptolid hat das Potenzial, die Expression von RMI1 zu unterdrücken, indem es die RNA-Polymerase II hemmt, was zu einer weitgehenden Abnahme der Gentranskription führt, einschließlich des Gens, das für RMI1 kodiert. | ||||||