PTER Activateurs

Les activateurs PTER courants comprennent, entre autres, le resvératrol CAS 501-36-0, la quercétine CAS 117-39-5, la curcumine CAS 458-37-7, le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 et le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5.

Les activateurs de PTER englobent une gamme variée de composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle de PTER par le biais de mécanismes biochimiques spécifiques. Le resvératrol et le sulforaphane, par exemple, augmentent l'activité de la PTER en modulant les voies SIRT1 et Nrf2, respectivement. Ces voies font partie intégrante des défenses antioxydantes cellulaires, l'activation de SIRT1 entraînant la désacétylation de protéines clés qui régissent l'activité du PTER. L'influence du sulforaphane sur Nrf2 augmente également les protéines cytoprotectrices qui agissent en synergie avec la fonction de PTER dans la lutte contre le stress oxydatif. En outre, des composés comme la quercétine et le sildénafil augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc et de GMPc, activant la PKA et les protéines kinases dépendantes du GMPc, qui phosphorylent ensuite les protéines régulatrices pour renforcer le rôle de la PTER dans le métabolisme des polyamines et la signalisation de l'oxyde nitrique. La curcumine, par l'activation de Nrf2, et le gallate d'épigallocatéchine, par l'inhibition des histones désacétylases, contribuent tous deux à créer un environnement qui favorise l'implication de PTER dans la régulation des gènes de la réponse au stress.

En outre, les activateurs de PTER sont un ensemble de composés chimiques qui renforcent indirectement mais significativement l'activité fonctionnelle de PTER en ciblant diverses voies et processus cellulaires. La metformine, en activant la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), renforce indirectement le rôle de PTER dans le métabolisme énergétique, puisque l'AMPK module plusieurs voies métaboliques auxquelles PTER participe, facilitant ainsi son activité. De même, l'acide rétinoïque, par son interaction avec les récepteurs de l'acide rétinoïque, peut conduire au renforcement de l'activité de PTER en affectant l'expression des gènes impliqués dans la différenciation et la prolifération cellulaires où PTER pourrait jouer un rôle. Le sulfate de zinc apporte une stabilité structurelle à PTER en tant que cofacteur, renforçant ainsi son activité enzymatique dans la réparation et la synthèse de l'ADN. L'acide ascorbique, en maintenant la PTER dans un état réduit grâce à son rôle de cofacteur pour les hydroxylases et les monooxygénases, garantit l'activité optimale de la PTER, en particulier dans des voies telles que la synthèse du collagène. Dans le contexte de l'épigénétique et de l'expression génétique, le butyrate de sodium et le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) exercent tous deux une influence sur les histones désacétylases, ce qui entraîne un état de la chromatine propice à l'amélioration de la fonction de PTER dans la régulation des gènes de réponse au stress. L'inhibition de GSK-3 par le chlorure de lithium, bien que principalement associée à la signalisation Wnt, peut avoir un effet en cascade qui renforce la fonction de PTER en raison de la régulation à la hausse des signaux de croissance et de survie cellulaires.