NTN Aktivatoren

Gängige NTN Activators sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Quercetin CAS 117-39-5, Resveratrol CAS 501-36-0, SB 431542 CAS 301836-41-9 und Forskolin CAS 66575-29-9.

NTN-Aktivatoren sind eine Gruppe von Chemikalien, die die funktionelle Aktivität von NTN erhöhen können, indem sie in erster Linie die Aktivität verschiedener Signalmoleküle hemmen oder aktivieren, von denen bekannt ist, dass sie NTN direkt oder indirekt beeinflussen. Zu diesen Molekülen gehören NF-κB, mehrere Kinasen, SIRT1, TGF-β-Rezeptor, Adenylatzyklase (die sich auf cAMP und PKA auswirkt), AKT, Antioxidantien zur Verringerung von oxidativem Stress, lösliche Guanylylzyklase (die sich auf cGMP und PKG auswirkt), A2A-Adenosinrezeptor und calcium-/calmodulinabhängige Proteinkinase II (CaMKII). Durch die Beeinflussung dieser Moleküle können die NTN-Aktivatoren die funktionelle Aktivität von NTN erheblich steigern.

Curcumin und Resveratrol steigern die NTN-Aktivität durch Hemmung von NF-κB bzw. Aktivierung von SIRT1, wodurch NF-κB-vermittelte Entzündungsreaktionen verringert und die Deacetylierung und Aktivierung von NTN gefördert werden. Quercetin und Genistein wirken als Breitspektrum-Kinase-Inhibitoren und verstärken dadurch möglicherweise die NTN-Signalübertragung durch Hemmung von Kinasen, die NTN herunterregulieren. SB431542 steigert die NTN-Aktivität durch selektive Hemmung des TGF-β-Rezeptors und Verringerung der TGF-β-vermittelten Hemmung von NTN. Forskolin, YC-1 und Puerarin steigern die NTN-Aktivität durch Aktivierung der Adenylatzyklase und der löslichen Guanylylzyklase bzw. AKT, was zu einer erhöhten NTN-Aktivierung durch Phosphorylierung von NTN führt. EGCG steigert die NTN-Aktivität, indem es als starkes Antioxidans wirkt und den oxidativen Stress reduziert, der die NTN-Expression und -Signalgebung abschwächt. H-89, ZM-241385 und KN-62 verstärken die NTN-Aktivität, indem sie PKA, den A2A-Adenosinrezeptor bzw. CaMKII hemmen und dadurch die PKA-abhängige Phosphorylierung von NTN verhindern, die Adenosin-abhängige Hemmung von NTN blockieren und die CaMKII-abhängige Phosphorylierung von NTN verhindern.