Date published: 2025-12-8

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KLC1 Inhibitoren

Gängige KLC1 Inhibitors sind unter underem S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7, Apicidin CAS 183506-66-3, AZD8055 CAS 1009298-09-2, Monastrol CAS 254753-54-3 und GSK 690693 CAS 937174-76-0.

KLC1-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die die Aktivität von Kinesin Light Chain 1 (KLC1), einer wichtigen Komponente des Kinesin-Motorproteinkomplexes, der am intrazellulären Transport entlang der Mikrotubuli beteiligt ist, beeinflussen können. Ein direkter Inhibitor, S-Trityl-L-Cystein, zielt spezifisch auf KLC1 ab, unterbricht seine Interaktion mit der schweren Kinesin-Kette und behindert den Transport von Ladungen. Diese direkte Hemmung bietet ein präzises Mittel zur Beeinträchtigung von KLC1-vermittelten Prozessen.

Mehrere indirekte Inhibitoren wie Oxomemazin, Apicidin, AZD8055 und andere beeinflussen die Funktion von KLC1, indem sie in verschiedene Signalwege eingreifen. Oxomemazin, ein Antihistaminikum, moduliert den AKT/mTOR-Signalweg, was zeigt, dass die Signalkaskaden bei der Regulierung von KLC1 miteinander verbunden sind. Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Apicidin und Panobinostat beeinflussen die epigenetische Kontrolle der Genexpression und damit indirekt auch KLC1 und die damit verbundenen Prozesse. Inhibitoren wie AZD8055 und NVP-BKM120 zielen auf den mTOR- bzw. PI3K/AKT-Signalweg ab, was auf die Bedeutung dieser Signalkaskaden bei der Modulation von KLC1 hinweist. Darüber hinaus hemmen Wirkstoffe wie Monastrol, GSK690693, MLN8054 und andere indirekt KLC1, indem sie die mitotische Spindeldynamik stören oder die Progression des Zellzyklus beeinträchtigen, was Einblicke in die Rolle von KLC1 bei der Zellteilung gewährt. Tubacin, ein HDAC6-Inhibitor, deutet auf eine Verbindung zwischen Mikrotubuli-Acetylierung und KLC1-vermitteltem intrazellulärem Transport hin. Zusammengenommen bieten diese Inhibitoren ein umfassendes Verständnis der Regulierungsmechanismen, die die KLC1-Aktivität steuern, und liefern Strategien zur Beeinflussung intrazellulärer Transportprozesse.

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S-Trityl-L-cysteine

2799-07-7sc-202799
sc-202799A
1 g
5 g
$31.00
$65.00
6
(1)

S-Trityl-L-Cystein ist ein spezifischer Inhibitor der leichten Kette 1 von Kinesin (KLC1). Durch die Bindung an KLC1 unterbricht es die Interaktion zwischen KLC1 und der schweren Kette von Kinesin und hemmt so den Transport von Ladungen entlang von Mikrotubuli. Diese direkte Hemmung stört die zellulären Prozesse, die auf dem durch KLC1 vermittelten Transport beruhen, und bietet so einen möglichen Ansatz zur Modulation des intrazellulären Transports und damit zusammenhängender Funktionen.

Apicidin

183506-66-3sc-202061
sc-202061A
1 mg
5 mg
$108.00
$336.00
9
(1)

Apicidin ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der indirekt KLC1 hemmt. Durch die Beeinflussung der epigenetischen Regulation der Genexpression beeinflusst Apicidin die Expression von Proteinen, die am intrazellulären Transport beteiligt sind, einschließlich KLC1.

AZD8055

1009298-09-2sc-364424
sc-364424A
10 mg
50 mg
$160.00
$345.00
12
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AZD8055 ist ein mTOR-Inhibitor, der indirekt KLC1 hemmt. Durch die Unterdrückung des mTOR-Signalwegs greift AZD8055 in die Phosphorylierungskaskaden ein, die die KLC1-Aktivität regulieren. Diese indirekte Modulation verdeutlicht die Vernetzung von mTOR-Signalwegen und KLC1-vermittelten Prozessen und liefert Erkenntnisse über mögliche therapeutische Strategien zur Modulation des intrazellulären Transports.

Monastrol

254753-54-3sc-202710
sc-202710A
1 mg
5 mg
$120.00
$233.00
10
(1)

Monastrol ist ein spezifischer Kinesin-5-Inhibitor, der indirekt die Funktion von KLC1 beeinflusst. Durch die Störung der Dynamik der mitotischen Spindel verändert Monastrol die Verteilung der mit KLC1 assoziierten Ladungen während der Zellteilung. Diese indirekte Modulation liefert Erkenntnisse über die Rolle von KLC1 bei der Mitose und deutet auf mögliche Wege zur Unterbrechung der KLC1-vermittelten Prozesse während des Zellzyklus hin.

GSK 690693

937174-76-0sc-363280
sc-363280A
10 mg
50 mg
$255.00
$1071.00
4
(1)

GSK690693 ist ein AKT-Inhibitor, der indirekt KLC1 hemmt. Durch die Unterdrückung des AKT-Signalwegs greift GSK690693 in die Phosphorylierungskaskaden ein, die die KLC1-Aktivität regulieren. Diese indirekte Modulation verdeutlicht die Vernetzung von AKT-Signalwegen und KLC1-vermittelten Prozessen und liefert Erkenntnisse über mögliche therapeutische Strategien zur Modulation des intrazellulären Transports.

Panobinostat

404950-80-7sc-208148
10 mg
$196.00
9
(1)

Panobinostat ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der indirekt KLC1 hemmt. Durch die Beeinflussung der epigenetischen Regulation der Genexpression beeinflusst Panobinostat die Expression von Proteinen, die am intrazellulären Transport beteiligt sind, einschließlich KLC1.

MLN 8054

869363-13-3sc-484828
5 mg
$398.00
(0)

MLN8054 ist ein Inhibitor der Aurora-A-Kinase, der indirekt KLC1 hemmt. Durch die Unterbrechung des Zellzyklusfortschritts und der mitotischen Spindelbildung beeinflusst MLN8054 indirekt die Lokalisierung und Aktivität von KLC1-assoziierten Ladungen. Diese Modulation gibt Aufschluss über die Rolle von KLC1 bei der Mitose und zeigt mögliche Wege zur Unterbrechung von KLC1-vermittelten Prozessen während der Zellteilung auf.

BKM120

944396-07-0sc-364437
sc-364437A
sc-364437B
sc-364437C
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$173.00
$230.00
$275.00
$332.00
9
(0)

BKM120 ist ein PI3K-Inhibitor der Klasse I, der indirekt KLC1 hemmt. Durch Unterdrückung des PI3K/AKT-Signalwegs greift BKM120 in die Phosphorylierungskaskaden ein, die die Aktivität von KLC1 regulieren.

Tris Buffered Saline: 1 L of 1X

sc-362185
1 L
$20.00
3
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Tubacin ist ein Histon-Deacetylase-6-Hemmer (HDAC6), der indirekt KLC1 hemmt. Durch die Modulation des Acetylierungsstatus von Mikrotubuli und die Beeinflussung der Funktion von Motorproteinen, einschließlich Kinesinen, beeinflusst Tubacin die Dynamik des KLC1-vermittelten intrazellulären Transports.

AZD5363

1143532-39-1sc-503190
5 mg
$309.00
(0)

AZD5363 ist ein AKT-Inhibitor, der indirekt KLC1 hemmt. Durch die Unterdrückung des AKT-Signalwegs greift AZD5363 in die Phosphorylierungskaskaden ein, die die KLC1-Aktivität regulieren. Diese indirekte Modulation unterstreicht die Vernetzung von AKT-Signalwegen und KLC1-vermittelten Prozessen und liefert Erkenntnisse über mögliche therapeutische Strategien zur Modulation des intrazellulären Transports.