GHS-R1-Inhibitoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien, die die Aktivität des Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptors Typ 1 indirekt über verschiedene Mechanismen beeinflussen. Diese Inhibitoren zielen auf verschiedene Aspekte der Signalwege und zellulären Prozesse ab, die mit GHS-R1 in Verbindung stehen. Beispielsweise modulieren Verbindungen wie Rapamycin und Metformin Schlüsselkomponenten in Stoffwechselwegen und beeinflussen so die Rolle von GHS-R1 bei der Energiehomöostase und der Wachstumshormonregulation. Inhibitoren von Signalmolekülen und -wegen wie Wnt (IWP-2), MAPK/ERK (U0126), NF-κB (BAY 11-7082), PI3K (LY294002) und JAK (Ruxolitinib) spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Modulation der GHS-R1-Aktivität. Durch die gezielte Beeinflussung dieser Signalwege können diese Inhibitoren indirekt die zellulären Prozesse beeinflussen, die von GHS-R1 gesteuert werden, darunter die Appetitregulation, der Energiestoffwechsel und die Freisetzung von Wachstumshormonen. Zusätzlich tragen Verbindungen, die die Genexpression und die zelluläre Signalübertragung beeinflussen, wie Retinsäure, Fludarabin, Dexamethason und Lithiumchlorid, zur indirekten Hemmung der GHS-R1-Aktivität bei.
Darüber hinaus kann Sildenafil durch seine Wirkung auf die cGMP-Spiegel verschiedene Signalwege hemmen, die sich mit GHS-R1-vermittelten Prozessen überschneiden könnten. Dies deutet auf das komplexe Zusammenspiel zwischen verschiedenen Signalmolekülen und Signalwegen bei der Steuerung der durch GHS-R1 vermittelten zellulären Reaktionen hin. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass GHS-R1-Inhibitoren ein breites Spektrum an Chemikalien darstellen, die durch indirekte Modulation der mit GHS-R1 verbundenen Signalwege wirken. Ihre Wirkmechanismen spiegeln die komplizierte Regulation der rezeptorvermittelten Prozesse wider und zeigen Wege zur Beeinflussung wichtiger physiologischer und metabolischer Prozesse auf, die von GHS-R1 gesteuert werden. Das Verständnis der Rolle dieser Inhibitoren liefert Erkenntnisse über die Regulierung von GHS-R1.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
YIL 781 | 875258-85-8 | sc-361410 sc-361410A | 10 mg 50 mg | $179.00 $825.00 | ||
YIL 781 wirkt als starkes Säurehalogenid, das sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, nukleophile Acylsubstitutionsreaktionen einzuleiten. Sein einzigartiges Reaktivitätsprofil ist auf das Vorhandensein stark polarisierter Carbonylgruppen zurückzuführen, die die Elektrophilie verstärken. Diese Verbindung weist eine schnelle Reaktionskinetik auf, die eine effiziente Acylierung verschiedener Nukleophile ermöglicht. Darüber hinaus beeinflussen die sterischen Eigenschaften von YIL 781 die Selektivität und ermöglichen maßgeschneiderte Wechselwirkungen mit spezifischen Substraten in Synthesewegen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, eine Kinase, die am Zellwachstum und Stoffwechsel beteiligt ist. Die Hemmung von mTOR kann indirekt die GHS-R1-Signalübertragung beeinflussen und möglicherweise seine Rolle bei der Energiehomöostase und der Freisetzung von Wachstumshormonen hemmen. | ||||||
IWP-2 | 686770-61-6 | sc-252928 sc-252928A | 5 mg 25 mg | $94.00 $286.00 | 27 | |
IWP-2 hemmt die Wnt-Produktion und moduliert dadurch die Wnt-Signalwege. Dadurch kann GHS-R1 indirekt gehemmt werden, insbesondere in Signalwegen, die mit dem Energiestoffwechsel und der Appetitregulation zusammenhängen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung dieses Signalwegs könnte er indirekt die Beteiligung von GHS-R1 an der zellulären Signalübertragung im Zusammenhang mit der Wachstumshormonregulation hemmen. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 hemmt NF-κB, einen Transkriptionsfaktor, der stromabwärts der GHS-R1-Signalübertragung aktiviert werden kann. Die Hemmung von NF-κB könnte die Transkription von Genen reduzieren, die als Reaktion auf die GHS-R1-Aktivierung reguliert werden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg verändern kann und möglicherweise die durch GHS-R1 vermittelten Signale im Energiestoffwechsel und bei der Appetitregulierung beeinflusst. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
Metformin aktiviert die AMPK und beeinflusst damit den Energiestatus der Zellen. Diese Aktivierung kann indirekt die an der Energiehomöostase beteiligten GHS-R1-Signalwege hemmen. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib hemmt JAK, eine Kinase, die an der Zytokin-Signalübertragung beteiligt ist. Die Hemmung von JAK kann indirekt die GHS-R1-vermittelten Signalwege bei der Wachstumshormonregulation beeinflussen. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure beeinflusst die Genexpression und kann zu Veränderungen in zellulären Prozessen führen, die indirekt die Aktivität von GHS-R1 hemmen könnten, insbesondere bei der Stoffwechselregulation. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Fludarabin hemmt die Aktivierung von STAT, einer nachgeschalteten Komponente der GHS-R1-Signalübertragung. Die Hemmung von STAT kann zu einer verringerten Transkriptionsaktivität nach GHS-R1-Aktivierung führen. | ||||||