CDH20 Inibidores

Os inibidores comuns de CDH20 incluem, entre outros, EGTA CAS 67-42-5, BAPTA/AM CAS 126150-97-8, WHI-P180, cloridrato CAS 211555-08-7, IWP-2 CAS 686770-61-6 e lítio CAS 7439-93-2.

Entre esses inibidores, incluem-se os produtos químicos que podem afetar a função da CDH20 indiretamente, modulando os níveis de cálcio, influenciando as vias de adesão celular ou alterando o contexto de sinalização em que a CDH20 funciona. Por exemplo, os quelantes de cálcio, como o EGTA e o BAPTA-AM, podem sequestrar os iões de cálcio necessários para o bom funcionamento das caderinas, incluindo a CDH20, afectando assim as suas propriedades de adesão. A perturbação da sinalização de cálcio pode levar a alterações na conformação e nas funções adesivas da CDH20.

Outros compostos, como o IWP-2 e o XAV-939, visam a via de sinalização Wnt, que está intimamente ligada à função das caderinas. Ao modularem a sinalização Wnt, estes inibidores podem influenciar indiretamente os comportamentos celulares que dependem da adesão mediada pelas caderinas. Os inibidores da via do TGF-β, como o SB431542, também podem afetar a função da caderina, uma vez que se sabe que a sinalização do TGF-β regula a adesão e a diferenciação celular. Além disso, os compostos que têm como alvo a via PI3K/Akt e a via MAPK/ERK têm a capacidade de influenciar a dinâmica da adesão celular, podendo assim afetar as interacções mediadas pela CDH20. Além disso, a regulação da função das caderinas pode ser influenciada por agentes que afectam a via de sinalização Notch, como o DAPT, que inibe a atividade da gama-secretase e pode alterar as decisões sobre o destino das células que dependem do estado de adesão celular. Os inibidores da GSK-3 podem ativar vias como a Wnt e, assim, ter consequências nos processos mediados pela caderina. A blebistatina, ao inibir a miosina II, pode afetar a dinâmica do citoesqueleto e a geração de força, que são importantes para a manutenção da forma das células e da integridade dos tecidos, onde a CDH20 desempenha um papel importante.