Apoptosis 抑制因子

3-MA 是一种选择性自噬抑制剂，它通过靶向 III 类磷脂酰肌醇 3- 激酶来破坏自噬通量。这种抑制会导致自噬底物的积累，从而诱发细胞压力并激活凋亡信号通路。通过调节自噬和凋亡之间的平衡，3-MA 影响了关键的分子相互作用，如涉及 Beclin-1 和 LC3 蛋白的相互作用，最终影响细胞的存活和死亡动态。

氯化苄氧羰基磷酸锰是一种强效氧化还原活性化合物，可作为超氧化物歧化酶的模拟物，促进超氧自由基的歧化。它具有调节氧化应激的独特能力，可影响线粒体的完整性，并通过激活 caspase 途径促进细胞凋亡。通过改变活性氧水平，氯化萘丁二酸铵可影响细胞信号级联，增强氧化应激与细胞程序性死亡机制之间的相互作用。

Salubrinal是一种选择性抑制剂，可抑制eIF2α去磷酸化，后者在细胞应激反应中起着至关重要的作用。通过稳定磷酸化eIF2α，Salubrinal可增强特定应激相关蛋白的翻译，同时抑制一般蛋白质的合成。这种对综合应激反应的调节可导致细胞凋亡信号的改变，从而影响细胞命运的决定，并在应激条件下促进存活。其独特的机制突出了应激适应和细胞凋亡之间的复杂平衡。

钙蛋白酶是一种钙依赖性半胱氨酸蛋白酶，参与包括细胞凋亡在内的多种细胞过程。Calpeptin是钙蛋白酶的一种强效抑制剂，通过选择性阻断钙蛋白酶活性，破坏调控凋亡途径的关键底物的裂解。这种干扰可以调节促凋亡因子的释放并改变线粒体膜电位，最终影响细胞的存活和死亡决定。其在细胞凋亡中的作用凸显了细胞稳态中蛋白水解调控的复杂性。

Caspase-3 抑制剂是 Caspase-3 的一种选择性调节剂，Caspase-3 是细胞凋亡途径中的一种重要的执行蛋白酶。通过与 Caspase-3 的活性位点结合，它能阻止底物的裂解，从而停止导致细胞程序性死亡的级联反应。这种抑制作用会改变凋亡信号的动态，影响下游效应器和细胞反应。它与 caspase-3 的独特相互作用凸显了蛋白水解活性在细胞命运决定过程中错综复杂的平衡。

KT5823是蛋白激酶G（PKG）的一种强效抑制剂，通过调节细胞信号级联来影响细胞凋亡途径。它具有破坏特定底物磷酸化反应的独特能力，从而改变促凋亡和抗凋亡信号的平衡。KT5823通过选择性地靶向PKG，影响线粒体膜电位和活性氧的产生，从而影响细胞的存活和死亡决定。这种选择性相互作用凸显了细胞凋亡调节机制的复杂性。

bpV(pic)是一种蛋白酪氨酸磷酸酶的选择性抑制剂，尤其影响细胞凋亡信号传导通路。通过促进关键蛋白的磷酸化，它能够增强促凋亡因子的活性，同时抑制存活信号。这种调节作用可改变细胞反应，包括基因表达和线粒体功能的变化，最终打破平衡，导致细胞程序性死亡。其独特的机制突出了磷酸酶活性在调节细胞凋亡中的复杂相互作用。

Calphostin C 是蛋白激酶 C 的一种强效抑制剂，可影响支配细胞凋亡的各种信号级联。通过破坏特定底物的磷酸化，它能改变生存途径的激活，从而促进细胞凋亡过程。这种化合物能与激酶的调控结构域发生独特的相互作用，从而引发一系列事件，增强促凋亡基因的表达。它的独特作用强调了激酶信号在细胞命运决定中的关键作用。

Caspase-8 抑制剂 II 可选择性地靶向外源性细胞凋亡途径中的启动caspase，调节下游底物的裂解。通过与活性位点结合，它能阻止凋亡小体的形成，从而抑制导致细胞死亡的一连串蛋白水解事件。这种化合物与 caspase 家族的独特相互作用突显了它在调节细胞对死亡信号的反应、影响存活与凋亡之间的平衡方面的作用。

Bongkrekic acid 是线粒体功能的强效调节剂，主要影响通透性转换孔。它能破坏线粒体膜电位，导致促凋亡因子的释放。这种化合物与腺嘌呤核苷酸转运酶相互作用，抑制 ATP 转运，促进细胞坏死或凋亡。其独特的机制强调了它在细胞能量动力学和程序性细胞死亡途径调控中的作用。