Flk-1 억제제
일반적인 Flk-1 억제제에는 소라페닙 CAS 284461-73-0, 아파티닙 CAS 811803-05-1, 레고라페닙 CAS 755037-03-7, 세디라닙 CAS 288383-20-0 및 렌바티닙 CAS 417716-92-8이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.
Flk-1 억제제는 혈관 내피 성장 인자 수용체 2(VEGFR-2)로도 알려진 Flk-1의 활성을 선택적으로 표적하고 조절하는 능력이 주된 특징인 화합물 계열에 속하는 화합물입니다. Flk-1은 혈관의 발달과 유지를 조절하는 데 중요한 역할을 하는 막 통과 수용체 티로신 키나아제입니다. Flk-1과 상호 작용하도록 설계된 억제제는 수용체에 결합하여 신호 경로를 방해하는 데 필요한 특정 화학적 특징을 가진 작은 유기 분자인 경우가 많습니다. 이러한 억제제는 Flk-1의 ATP 결합 부위에 대한 높은 친화력을 나타내어 키나아제 활성을 효과적으로 억제합니다. 키나아제 기능을 방해함으로써 Flk-1 억제제는 혈관 내피 성장 인자(VEGF)와 Flk-1의 결합에 의해 촉발되는 세포 내 신호 캐스케이드를 방해할 수 있습니다. 이러한 방해는 다양한 생리적 및 병리학적 조건에서 중요한 메커니즘인 기존 혈관으로부터 새로운 혈관이 형성되는 과정인 혈관 신생을 억제합니다.
Flk-1 억제제의 구조적 다양성은 효능, 선택성 및 약동학적 특성을 최적화할 수 있게 해줍니다. 연구자들은 생체 이용률 증가, 반감기 연장 등 향상된 특성을 가진 화합물을 개발하기 위해 의약 화학적 접근법을 사용했습니다. Flk-1 억제제의 분자 설계는 수소 결합, 소수성 상호 작용, 정전기 인력 등 수용체와의 주요 화학적 상호 작용을 고려합니다. 이러한 억제제는 혈관 신생을 방해하는 능력으로 인해 종양학 분야에서 주목을 받고 있습니다. 궁극적으로 Flk-1 억제제를 연구하는 주된 목적은 근본적인 생물학적 과정과 그 조절에 대한 이해를 증진하여 추가적인 과학적 탐구와 향후 응용을 위한 기반을 마련하는 것입니다.
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| 제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
강력한 Flk-1 억제제인 소라페닙은 수용체 티로신 키나제에 선택적으로 결합하여 혈관 신생을 방해하는 독특한 능력을 보여줍니다. 이 화합물의 복잡한 분자 구조는 ATP 결합 부위와의 강력한 상호작용을 촉진하여 키나제 활성과 다운스트림 신호 전달을 변화시킵니다. 이 화합물은 유리한 분할 거동을 보여 세포막을 효율적으로 통과할 수 있습니다. 또한 이 화합물의 동역학적 특성은 세포 증식 및 생존 경로에 영향을 미치는 경쟁적 억제 메커니즘을 시사합니다. | ||||||
Src kinase inhibitor I | 179248-59-0 | sc-204303 sc-204303A | 1 mg 10 mg | $52.00 $200.00 | 11 | |
Src 키나아제 억제제 I은 Flk-1의 선택적 조절자로서 작용하여 수용체의 비활성 형태를 안정화시키는 특정 상호 작용에 관여합니다. 이 화합물은 인산화 과정을 방해하여 다운스트림 신호 경로에 영향을 미치는 독특한 능력을 발휘합니다. 이 화합물의 구조적 특징은 효과적인 결합 역학을 촉진하여 선택성을 향상시킵니다. 또한, Src 키나아제 억제제 I의 용해도 특성은 세포 환경 내 분포를 촉진하여 생체 이용률과 상호 작용 동역학에 영향을 미칩니다. | ||||||
Apatinib | 811803-05-1 | sc-480044 | 10 mg | $380.00 | ||
저분자 티로신 키나아제 억제제(TKI)는 혈관 신생에 관여하는 신호 경로를 차단하여 Flk-1과 다른 VEGFR을 억제합니다. | ||||||
PHA 665752 | 477575-56-7 | sc-203186 sc-203186A sc-203186B sc-203186C | 2 mg 10 mg 50 mg 200 mg | $140.00 $275.00 $700.00 $1480.00 | 24 | |
PHA 665752는 수용체 이합체화를 방해하는 독특한 결합 친화력을 나타내는 선택적 Flk-1 억제제로 기능합니다. 이 화합물은 Flk-1의 형태적 환경을 변화시켜 활성화와 후속 다운스트림 신호를 방해합니다. 이 화합물의 독특한 분자 상호작용은 특이성을 향상시키며, 동역학적 프로파일은 작용이 빠르게 시작됨을 시사합니다. 또한 PHA 665752의 물리화학적 특성은 다양한 환경에서의 안정성에 기여하여 수용체 활동을 조절하는 전반적인 효능에 영향을 미칩니다. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | $320.00 $430.00 | 3 | |
Flk-1을 포함한 다양한 키나아제를 표적으로 하여 혈관 생성을 억제하는 다중 키나아제 억제제입니다. | ||||||
PD173074 | 219580-11-7 | sc-202610 sc-202610A sc-202610B | 1 mg 5 mg 50 mg | $46.00 $140.00 $680.00 | 16 | |
PD173074는 선택적 Flk-1 억제제로서 수용체의 ATP 결합 부위에 결합하여 인산화를 효과적으로 차단하는 것이 특징입니다. 이러한 상호 작용은 수용체의 구조적 역학에 중대한 변화를 일으켜 혈관 신생 신호 경로를 억제합니다. 이 화합물의 독특한 분자 구조로 인해 선택성이 향상되고 반응 역학은 작용 지속 시간이 길다는 것을 나타냅니다. 또한 PD173074의 용해도 프로파일은 세포 표적과의 상호작용에 영향을 미치는 다양한 조건에서의 안정성을 뒷받침합니다. | ||||||
Sunitinib Malate | 341031-54-7 | sc-220177 sc-220177A sc-220177B | 10 mg 100 mg 3 g | $193.00 $510.00 $1072.00 | 4 | |
수니티닙 말레이트는 수용체 이합체화 및 다운스트림 신호 캐스케이드를 방해하는 강력한 Flk-1 억제제로서 기능합니다. 이 화합물의 독특한 결합 친화력은 수용체의 형태적 환경을 변화시켜 혈관내피세포성장인자(VEGF) 매개 반응을 감소시킵니다. 이 화합물은 유리한 친유성을 나타내 막 투과성을 향상시키고 세포 환경 내에서 표적 상호작용을 촉진하여 전반적인 생체 활성에 영향을 미칩니다. | ||||||
VEGFR2 Kinase Inhibitor III | 204005-46-9 | sc-202851 | 5 mg | $162.00 | 7 | |
VEGFR2 키나아제 억제제 III는 선택적 Flk-1 억제제로 작용하며, 키나아제 도메인에서 ATP 결합을 방해하는 것이 특징입니다. 이러한 상호작용은 수용체의 비활성 형태를 안정화하여 혈관 신생과 관련된 신호 전달 경로를 효과적으로 차단합니다. 이 화합물의 구조적 특징은 특정 수소 결합과 소수성 상호작용을 촉진하여 선택성과 효능을 최적화합니다. 이 화합물의 동역학 프로필은 작용이 빠르게 시작되어 세포 반응을 조절하는 효능이 향상됨을 시사합니다. | ||||||
AAL-993 | 269390-77-4 | sc-221195 sc-221195A | 5 mg 25 mg | $255.00 $816.00 | ||
AAL-993은 선택적 Flk-1 억제제로서 수용체의 이량체화 과정을 방해하여 독특한 메커니즘을 나타냅니다. 이러한 간섭은 특히 내피 세포 증식 및 이동에 관여하는 신호 캐스케이드의 하류 신호 전달을 변화시킵니다. 분자 구조는 특정 정전기적 상호작용을 촉진하여 결합 친화력을 향상시킵니다. 또한 AAL-993은 유리한 반응 동역학 프로필을 보여 혈관 신호 경로를 효율적으로 조절할 수 있습니다. | ||||||
Sorafenib Tosylate | 475207-59-1 | sc-357801 sc-357801A | 100 mg 1 g | $102.00 $306.00 | 16 | |
소라페닙 토실산염은 경쟁적 결합을 통해 수용체 활성화를 방해하는 능력이 특징인 강력한 Flk-1 억제제로서 작용합니다. 이 화합물은 독특한 소수성 상호작용을 통해 형태를 안정화시켜 다른 키나아제에 비해 Flk-1에 대한 선택성을 향상시킵니다. 이 화합물의 동역학적 프로필은 작용이 빠르게 시작되어 혈관 신생 신호 경로를 효과적으로 조절하는 것으로 나타났습니다. 이 화합물의 구조적 특징은 수용체-리간드 상호 작용에 영향을 미치는 독특한 약력학에 기여합니다. | ||||||