C11orf55 Attivatori

I comuni attivatori di C11orf55 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9 e l'insulina CAS 11061-68-0.

Il C11orf55 può avviare una cascata di eventi intracellulari che portano all'attivazione della proteina attraverso varie vie di segnalazione. La forskolina, stimolando direttamente l'adenilil ciclasi, aumenta i livelli di cAMP all'interno delle cellule, che a sua volta attiva la protein chinasi A (PKA). La PKA, una chinasi fondamentale nella segnalazione cellulare, può fosforilare il C11orf55 se è tra i suoi substrati, portandolo all'attivazione. Analogamente, anche l'isoproterenolo, un agonista beta-adrenergico, aumenta i livelli di cAMP, anche se attraverso la stimolazione dei recettori beta-adrenergici, con lo stesso risultato potenziale su C11orf55 tramite la PKA. L'analogo del cAMP, il dibutirril-cAMP (db-cAMP), bypassa i recettori della superficie cellulare e attiva direttamente la PKA, offrendo un'altra via per attivare potenzialmente C11orf55 attraverso la fosforilazione. Nell'ambito della modulazione calcio-dipendente, la ionomicina agisce come ionoforo di calcio che aumenta i livelli di calcio intracellulare. Questo innalzamento può attivare proteine come le chinasi calmodulina-dipendenti, che possono interagire con C11orf55 e attivarlo se fa parte della rete di segnalazione del calcio.

Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), che fosforila numerose proteine. Se C11orf55 è un substrato di PKC o è regolato dalla fosforilazione mediata da PKC, il PMA può portare alla sua attivazione. Il fattore di crescita epidermico (EGF) e l'insulina, attraverso i rispettivi recettori, avviano cascate di segnalazione come PI3K/Akt e MAPK/ERK, che potrebbero includere l'attivazione di C11orf55 se è coinvolto in queste vie. Anche l'anisomicina, un potente attivatore delle vie MAPK, in particolare JNK e p38, potrebbe fosforilare e attivare C11orf55 se si trova all'interno della rete di segnalazione MAPK. L'acido okadaico impedisce la de-fosforilazione delle proteine inibendo le fosfatasi proteiche, il che potrebbe determinare un aumento dello stato fosforilato e attivo di C11orf55. Infine, la S-Nitroso-N-acetilpenicillamina (SNAP) aumenta i livelli di cGMP attraverso il rilascio di ossido nitrico, che attiva le chinasi proteiche cGMP-dipendenti che potrebbero indirizzare l'attivazione di C11orf55. Lo zinco piritione e il perossido di idrogeno modulano entrambi la segnalazione redox, che può portare all'attivazione di C11orf55 se è sensibile ai cambiamenti redox.