VEGF-D-Aktivatoren sind Verbindungen, die Signalwege oder Transkriptionsfaktoren beeinflussen können, was zu einer erhöhten Expression oder Aktivität von VEGF-D führt. Diese Aktivatoren können auf genomischer Ebene wirken, wie z. B. 5-Aza-2'-Deoxycytidin, das eine Hypomethylierung der DNA bewirkt und die Transkription des VEGF-D-Gens verstärkt. Andere, wie Kobalt(II)-chlorid und Deferoxamin, wirken durch die Stabilisierung von HIFs, die Transkriptionsfaktoren sind, die unter hypoxischen Bedingungen an Response-Elemente des VEGF-D-Gens binden und dessen Expression stimulieren.
Die Aktivierung von VEGF-D wird auch mit Signaltransduktionswegen in Verbindung gebracht, bei denen Verbindungen wie EGF und Insulin zur Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs führen, von dem bekannt ist, dass er zu einer erhöhten Expression von VEGF-D führt. In ähnlicher Weise nutzt Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) den PKC-Weg, um die Transkription von VEGF-D zu beeinflussen. Diese Mechanismen sind mit verschiedenen zellulären Prozessen und Signalkaskaden verbunden, die in einer erhöhten Synthese und Aktivität von VEGF-D gipfeln, was die Komplexität und die Vielzahl potenzieller regulatorischer Kontrollen unterstreicht, die von diesen chemischen Aktivatoren ausgeübt werden.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Cobalt(II) chloride | 7646-79-9 | sc-252623 sc-252623A | 5 g 100 g | $63.00 $173.00 | 7 | |
Cobalt(II)-chlorid kann Hypoxie-induzierbare Faktoren (HIFs) unter normoxischen Bedingungen stabilisieren. Stabilisierte HIFs können die VEGF-D-Genexpression durch Hypoxie-Response-Elemente in ihrem Promotor transaktivieren. | ||||||
Dimethyloxaloylglycine (DMOG) | 89464-63-1 | sc-200755 sc-200755A sc-200755B sc-200755C | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $82.00 $295.00 $367.00 $764.00 | 25 | |
Dimethyloxalylglycin hemmt Prolylhydroxylasen, was zu einer Stabilisierung von HIF-1 führt. HIF-1 kann an das Hypoxie-Response-Element des VEGF-D-Gens binden und dessen Transkription verstärken. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
Dieser DNA-Methyltransferase-Inhibitor kann eine Demethylierung und anschließende Aktivierung bestimmter Gene bewirken, darunter möglicherweise auch VEGF-D, was zu einer verstärkten Expression führt. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Insulin kann den PI3K/Akt-Signalweg stimulieren, der durch verstärkte Transkription mit einer erhöhten VEGF-D-Expression in Verbindung gebracht wurde. | ||||||
Deferoxamine | 70-51-9 | sc-507390 | 5 mg | $250.00 | ||
Deferoxamin ahmt hypoxische Bedingungen nach, indem es Eisen chelatiert und dadurch die HIFs stabilisiert, was die VEGF-D-Expression verstärken kann. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die die Transkription von VEGF-D über PKC-vermittelte Signalwege verstärken kann. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid kann den Wnt/β-Catenin-Stoffwechselweg aktivieren und damit indirekt die Expression von VEGF-D aufgrund von Wechselwirkungen mit dem Stoffwechselweg fördern. | ||||||
β-Estradiol | 50-28-2 | sc-204431 sc-204431A | 500 mg 5 g | $62.00 $178.00 | 8 | |
β-Estradiol bindet an seinen Rezeptor, was zu einer transkriptionellen Aktivierung verschiedener Gene führt, zu denen auch VEGF-D gehören kann, wodurch dessen Spiegel erhöht wird. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
PGE2 interagiert mit seinen Rezeptoren, was zu einem Anstieg von cAMP und einer PKA-Aktivierung führt, was zu einer Hochregulierung der VEGF-D-Expression führen kann. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure bindet an Retinsäurerezeptoren und kann die Genexpression, möglicherweise einschließlich VEGF-D, durch genomische Signalübertragung hochregulieren. |