Die Funktion von U2AF1L3 besteht in der Modulation des zellulären Spiegels von zyklischem AMP (cAMP), einem zweiten Botenstoff, der eine Schlüsselrolle bei der Signalübertragung spielt. Es ist bekannt, dass Forskolin den cAMP-Spiegel in den Zellen direkt erhöht, indem es die Adenylatcyclase aktiviert. Die Erhöhung des cAMP-Spiegels erleichtert die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die wiederum in der Lage ist, Serin/Arginin-reiche (SR) Proteine, einschließlich U2AF1L3, zu phosphorylieren und zu aktivieren. In ähnlicher Weise hat Epigallocatechingallat die Fähigkeit, Phosphodiesterasen zu hemmen, was zu einem Anstieg von cAMP führt. Diese Abfolge von Ereignissen gipfelt ebenfalls in der Phosphorylierung von U2AF1L3 durch PKA. Eine andere Verbindung, Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, durchdringt die Zellmembranen und aktiviert PKA direkt, ohne dass eine vorgeschaltete cAMP-Erzeugung erforderlich ist, was zu einer ähnlichen Phosphorylierung und Aktivierung von U2AF1L3 führt.
Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel und setzt damit eine Kaskade in Gang, die zur PKA-vermittelten Phosphorylierung von U2AF1L3 führt. Rolipram und Anagrelide verhindern durch die selektive Hemmung der Phosphodiesterase 4 bzw. der Phosphodiesterase III den Abbau von cAMP, wodurch die PKA-Aktivierung und die anschließende U2AF1L3-Phosphorylierung aufrechterhalten werden. Die Prostaglandine E1 (PGE1) und E2 (PGE2) aktivieren die Adenylatzyklase, die die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert, was wiederum zur PKA-Aktivierung und Phosphorylierung von U2AF1L3 führt. IBMX, ein nicht-selektiver Phosphodiesterase-Inhibitor, erhöht den cAMP-Spiegel, was zu einer PKA-Aktivierung und U2AF1L3-Phosphorylierung führt. Luteolin, Vinpocetin und Zaprinast schließlich, allesamt Phosphodiesterase-Inhibitoren, erhöhen den cAMP-Spiegel, der wiederum PKA aktiviert, und diese Aktivierung führt zur Phosphorylierung von U2AF1L3. Durch diese Mechanismen können diese verschiedenen Chemikalien zur Aktivierung von U2AF1L3 durch Phosphorylierung durch PKA führen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP)-Spiegels in den Zellen führt. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA (Proteinkinase A), die dann Serin- und Threoninreste auf verschiedenen Proteinen, einschließlich Spleißfaktoren wie U2AF1L3, phosphorylieren kann, was zu deren Aktivierung führt. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat, das in grünem Tee enthalten ist, hemmt Phosphodiesterasen, was zu einem Anstieg der cAMP-Spiegel führt. Dies wiederum aktiviert PKA, die Spleißfaktoren wie U2AF1L3 phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
Isobutylmethylxanthin (IBMX) ist ein nicht-spezifischer Inhibitor von Phosphodiesterasen, der den Abbau von cAMP verhindert und so indirekt die Aktivierung von PKA bewirkt. PKA kann Spleißfaktoren, möglicherweise auch U2AF1L3, phosphorylieren, was zu deren Aktivierung führt. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist ein Proteinsynthesehemmer, der stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK aktivieren kann. JNK ist dafür bekannt, bestimmte Spleißfaktoren zu phosphorylieren, was zur Aktivierung von Proteinen wie U2AF1L3 als Teil der zellulären Stressreaktion führen kann. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Okadainsäure ist ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 und 2A. Die Hemmung dieser Phosphatasen verhindert die Dephosphorylierung von Proteinen, was zu einer anhaltenden Aktivierung von Proteinen wie U2AF1L3 führen könnte, die durch Phosphorylierung reguliert werden. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Calyculin A ist wie Okadainsäure ein Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 und 2A. Dieser Inhibitor kann indirekt zur Phosphorylierung und Aktivierung von Spleißfaktoren, einschließlich U2AF1L3, führen, indem er die Dephosphorylierung verhindert. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Phorbol 12-Myristat-13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die eine Vielzahl von Zielproteinen phosphorylieren kann, darunter möglicherweise auch Spleißregulationsproteine wie U2AF1L3, und diese somit aktiviert. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Dibutyryl-cAMP ist ein cAMP-Analogon, das die Zellmembranen durchdringen und PKA intrazellulär aktivieren kann. Einmal aktiviert, könnte PKA Spleißfaktoren wie U2AF1L3 phosphorylieren und aktivieren. | ||||||
Cantharidin | 56-25-7 | sc-201321 sc-201321A | 25 mg 100 mg | $81.00 $260.00 | 6 | |
Cantharidin ist ein starker Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 und 2A. Durch die Verhinderung der Dephosphorylierung könnte es indirekt den Phosphorylierungszustand und die Aktivierung von Spleißfaktoren wie U2AF1L3 aufrechterhalten. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein potenter, nicht selektiver Inhibitor von Proteinkinasen, kann jedoch bei niedrigen Konzentrationen selektiver wirken, um bestimmte Kinasen zu aktivieren. Die Aktivierung dieser Kinasen kann zur Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen führen, die am RNA-Spleißen beteiligt sind, einschließlich U2AF1L3. |