TSR3-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Molekülen, die die TSR3-Aktivität modulieren, indem sie auf zelluläre Wege abzielen, die an der Proteinfaltung und der ER-Stressreaktion beteiligt sind. Diese Aktivatoren üben ihre Wirkung aus, indem sie die Proteinfaltung fördern, ER-Stress reduzieren und die zellulären Mechanismen zur Kontrolle der Proteinqualität verbessern. Thapsigargin und Tunicamycin beispielsweise aktivieren TSR3 indirekt, indem sie ER-Stress durch die Hemmung von Kalziumpumpen bzw. Glykosylierung auslösen. Dieser ER-Stress löst die Reaktion auf ungefaltete Proteine (unfolded protein response, UPR) aus, was zu einer Hochregulierung der TSR3-Expression und seiner Beteiligung an der Proteinfaltung innerhalb des ER führt.
Darüber hinaus aktivieren chemische Chaperone wie 4-Phenylbuttersäure (4-PBA) und Natrium-4-phenylbutyrat TSR3, indem sie die Proteinfaltung und den Transport innerhalb des ER unterstützen, wodurch der ER-Stress verringert wird und TSR3 optimal funktionieren kann. Andere Aktivatoren wie Geldanamycin und MG-132 aktivieren TSR3, indem sie auf Mechanismen der Proteinqualitätskontrolle abzielen, wie z. B. die Hemmung des Hitzeschockproteins 90 (HSP90) bzw. des Proteasoms, was zu einer Hochregulierung der TSR3-Expression und seiner Beteiligung an Proteinfaltung und -abbau führt. Insgesamt spielen TSR3-Aktivatoren eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase und der zellulären Funktion, indem sie die Proteinfaltung und die ER-Stressreaktionswege regulieren.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin aktiviert TSR3 durch Hemmung der Ca2+-ATPase-Pumpe des sarko/endoplasmatischen Retikulums (SERCA), was zu einer Erschöpfung der endoplasmatischen Retikulum-Kalziumspeicher führt. Diese Erschöpfung löst die Entfaltungsreaktion (UPR) aus, die die TSR3-Expression hochreguliert und ihre Aktivierung fördert. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin aktiviert TSR3 durch Hemmung der N-verknüpften Glykosylierung, was zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine im endoplasmatischen Retikulum (ER) führt. Dadurch wird die Entfaltungsreaktion (UPR) aktiviert, die die Expression von Chaperonen und Faltungsenzymen, einschließlich TSR3, induziert, um den ER-Stress zu lindern. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
4-PBA aktiviert TSR3, indem es als chemisches Chaperon fungiert, das die Proteinfaltung und den Proteintransport im endoplasmatischen Retikulum (ER) erleichtert. Durch die Förderung der korrekten Proteinfaltung reduziert 4-PBA den ER-Stress und verhindert die Aktivierung der Entfaltungsreaktion (UPR), wodurch TSR3 optimal funktionieren kann. | ||||||
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Geldanamycin aktiviert TSR3 durch Hemmung des Hitzeschockproteins 90 (HSP90), einem molekularen Chaperon, das an der Proteinfaltung und -stabilisierung beteiligt ist. Die Hemmung von HSP90 führt zur Destabilisierung von Client-Proteinen, was die Entfaltungsreaktion (UPR) und die Hochregulierung der TSR3-Expression auslöst, um die Proteinfaltung zu fördern. | ||||||
Sodium phenylbutyrate | 1716-12-7 | sc-200652 sc-200652A sc-200652B sc-200652C sc-200652D | 1 g 10 g 100 g 1 kg 10 kg | $75.00 $163.00 $622.00 $4906.00 $32140.00 | 43 | |
Natrium-4-phenylbutyrat aktiviert TSR3, indem es als chemisches Chaperon dient, das die Proteinfaltung und den Proteintransport im endoplasmatischen Retikulum (ER) unterstützt. Durch die Erhöhung der Proteinfaltungskapazität reduziert Natrium-4-phenylbutyrat den ER-Stress und verhindert die Aktivierung der UPR, wodurch TSR3 effektiv arbeiten kann. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal aktiviert TSR3 durch Hemmung der Dephosphorylierung des eukaryotischen Translationsinitiationsfaktors 2 alpha (eIF2α), was zu einer Abschwächung der Proteinsynthese führt und die Belastung durch neu entstehende Proteine, die in das endoplasmatische Retikulum (ER) gelangen, verringert. Dies mildert den ER-Stress und fördert die TSR3-vermittelte Proteinfaltung. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Valproinsäure aktiviert TSR3 durch Modulation der Histonacetylierung, die die Genexpression einschließlich TSR3 reguliert. Durch die Erhöhung der Histonacetylierung fördert Valproinsäure die Transkription von TSR3, was zu einer verstärkten Expression und Aktivität des Proteins führt, das an der Proteinfaltung im endoplasmatischen Retikulum (ER) beteiligt ist. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 aktiviert TSR3 durch Hemmung des Proteasoms, der zellulären Maschinerie, die für den Proteinabbau verantwortlich ist. Die Hemmung der Proteasomaktivität führt zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine, was die Entfaltungsreaktion (UPR) und die Hochregulierung der TSR3-Expression auslöst, um die Proteinfaltung zu fördern und den ER-Stress zu lindern. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187 aktiviert TSR3 durch die Induktion der Calciumfreisetzung aus intrazellulären Speichern, was aufgrund der Calciumverarmung im Endoplasmatischen Retikulum (ER) die Entfaltungsreaktion (UPR) auslöst. Dadurch werden Signalwege aktiviert, die zur Hochregulierung der TSR3-Expression und seiner Beteiligung an der Proteinfaltung im Endoplasmatischen Retikulum (ER) führen. | ||||||
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
N-Acetyl-L-Cystein (NAC) aktiviert TSR3, indem es als Vorläufer für die Glutathionsynthese dient, ein starkes Antioxidans, das oxidativen Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) mildert. Durch die Reduzierung oxidativer Schäden verhindert NAC die durch ER-Stress induzierte Aktivierung der Entfalteten-Protein-Antwort (UPR) und unterstützt die TSR3-vermittelte Proteinfaltung. |