Date published: 2025-10-10

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TRIM47 Aktivatoren

Gängige TRIM47 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

TRIM47-Aktivatoren umfassen eine ausgewählte Gruppe chemischer Verbindungen, die TRIM47 über verschiedene und oft indirekte Aktivierungswege verstärken. Forskolin, das den cAMP-Spiegel erhöht, bereitet TRIM47 indirekt auf eine erhöhte Aktivität durch PKA-Aktivierung vor, eine Kinase, die verschiedene nachgeschaltete Substrate phosphoryliert, darunter möglicherweise auch solche, die mit der funktionellen Regulierung von TRIM47 in Verbindung stehen. In ähnlicher Weise aktiviert Sphingosin-1-phosphat (S1P) seine Rezeptoren, um eine Signalkaskade in Gang zu setzen, die ein für die Aktivierung von TRIM47 förderliches Umfeld schafft. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Ionomycin lösen durch die Aktivierung von PKC bzw. die Erhöhung des intrazellulären Kalziums zelluläre Reaktionen aus, die die Aktivierung von TRIM47 über sekundäre Botenstoffe und Kinasewege einschließen können. Epigallocatechingallat (EGCG) und die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin hemmen konkurrierende Signalwege und beseitigen so den hemmenden Druck und machen möglicherweise den Weg frei für ein verstärktes Engagement von TRIM47 in zellulären Prozessen.

Die Modulation der MAPK-Signalübertragung durch U0126 und SB203580, die MEK1/2 bzw. p38 MAPK hemmen, kann zu einer Neugewichtung der zellulären Signalübertragung führen, die die Aktivierung von TRIM47 begünstigt, da diese Inhibitoren eine kompensatorische Aktivierung von mit TRIM47 verbundenen Signalwegen ermöglichen. Darüber hinaus könnte die MEK-Inhibition von PD98059 in ähnlicher Weise zu einer erhöhten funktionellen Aktivität von TRIM47 führen, indem die Signaldynamik verschoben wird. Thapsigargin und A23187 tragen durch die Unterbrechung und Verstärkung der Kalzium-Signalübertragung zur allgemeinen Verstärkung von TRIM47 bei, indem sie kalziumabhängige Kinasen und Signalwege aktivieren.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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5 mg
50 mg
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Forskolin aktiviert die Adenylatzyklase, wodurch sich der cAMP-Spiegel erhöht, was die TRIM47-Aktivität durch PKA-Aktivierung steigern kann.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

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S1P interagiert mit seinen Rezeptoren, um intrazelluläre Signalkaskaden zu aktivieren, die zu einer Verstärkung von TRIM47 führen können.

PMA

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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die dann die Funktion von TRIM47 über nachgeschaltete Signalwege verstärken kann.

Ionomycin

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Ionomycin erhöht das intrazelluläre Kalzium und aktiviert kalziumabhängige Kinasen, die die Aktivierung von TRIM47 fördern können.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
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EGCG hemmt bestimmte Kinasen, was möglicherweise die Konkurrenz um die TRIM47-Aktivierung innerhalb der Signalwege verringert.

LY 294002

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sc-201426A
5 mg
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LY294002 hemmt PI3K, was zur Aktivierung alternativer Signalwege führen kann, die die Funktion von TRIM47 verbessern.

SB 203580

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1 mg
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SB203580 hemmt p38 MAPK, was zu einer kompensatorischen Aktivierung der TRIM47-bezogenen Signalübertragung führen könnte.

PD 98059

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1 mg
5 mg
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PD98059 hemmt MEK, was zu einer verstärkten Funktion von TRIM47 durch die Aktivierung alternativer Signalwege führen könnte.

Wortmannin

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20 mg
$66.00
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Wortmannin hemmt PI3K, was die Aktivität von TRIM47 durch die Aktivierung kompensatorischer Signalmechanismen verstärken könnte.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
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1 mg
5 mg
$94.00
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Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase, was zur Aktivierung von Signalwegen führt, die die Aktivität von TRIM47 verstärken könnten.