TNNI3K Aktivatoren
Gängige TNNI3K Activators sind unter underem Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, KN-93 CAS 139298-40-1, SB 203580 CAS 152121-47-6, U-0126 CAS 109511-58-2 und LY 294002 CAS 154447-36-6.
TNNI3K-Aktivatoren bestehen aus verschiedenen Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von TNNI3K, einer wichtigen Kinase, die an der Funktion des Herzmuskels und der Reaktion auf Stress beteiligt ist, verstärken. Bisindolylmaleimid I verändert als PKC-Inhibitor die kardialen Signalwege, wodurch die Beteiligung von TNNI3K an der Herzmuskelfunktion und der Stressreaktion möglicherweise verstärkt wird. In ähnlicher Weise wirkt sich KN-93 durch Hemmung von CaMKII auf den Kalziumhaushalt und die Kontraktilität des Herzmuskels aus - Schlüsselprozesse, bei denen TNNI3K eine Rolle spielt. SB203580 und U0126, die auf p38 MAPK bzw. MEK abzielen, modulieren Signalwege, die mit der Hypertrophie und dem Umbau des Herzens zusammenhängen, einer Domäne der TNNI3K-Aktivität. LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, tragen zu dieser Modulation bei, indem sie sich auf Signalwege auswirken, die mit der Herzhypertrophie in Verbindung stehen, was möglicherweise die Funktion von TNNI3K bei diesen Prozessen verstärkt.
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, wirkt sich auf die Herzhypertrophie und die Stressreaktionen aus, also auf Wege, bei denen TNNI3K eine entscheidende Rolle spielt, und verstärkt somit möglicherweise seine Aktivität. AICAR und Metformin, beides AMPK-Aktivatoren, beeinflussen den Energiestoffwechsel und die Hypertrophie-Reaktionen des Herzens, die für die Rolle von TNNI3K im Herzen von entscheidender Bedeutung sind. Sildenafil und Dipyridamol, die PDE5 bzw. andere Phosphodiesterasen hemmen, verändern die Kontraktilität des Herzmuskels und die Reaktion auf Stress durch Veränderungen des cGMP- und cAMP-Spiegels, wodurch sie die Funktion von TNNI3K verstärken. Captopril, ein ACE-Hemmer, moduliert das Renin-Angiotensin-System und wirkt sich auf den Umbau des Herzens und die Hypertrophie aus - Prozesse, an denen TNNI3K beteiligt ist. Zusammengenommen verstärken diese TNNI3K-Aktivatoren durch ihre vielfältigen Auswirkungen auf die Kinaseaktivität, die Signalwege und die Stoffwechselregulierung die entscheidende Rolle von TNNI3K bei der Regulierung der Herzfunktion, insbesondere unter Stressbedingungen und bei Prozessen wie Hypertrophie und Remodeling.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
Bisindolylmaleimid I, ein PKC-Inhibitor, erhöht indirekt die TNNI3K-Aktivität, indem es die Proteinkinase C hemmt. Diese Hemmung kann zu veränderten kardialen Signalwegen führen, wodurch die Rolle von TNNI3K bei der Herzmuskelfunktion und der Reaktion auf Stress potenziell verstärkt wird. | ||||||
KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | $178.00 | 25 | |
KN-93, ein Inhibitor der Ca2+/Calmodulin-abhängigen Kinase II (CaMKII), erhöht indirekt die TNNI3K-Aktivität, indem er die CaMKII-Signalübertragung moduliert. Dies kann zu Veränderungen im Calcium-Handling und in der Myokardkontraktilität führen, an denen TNNI3K beteiligt ist. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, verstärkt indirekt die TNNI3K-Funktion, indem er p38-MAPK hemmt. Diese Veränderung der Signalwege kann sich auf die Herzhypertrophie und Stressreaktionen auswirken und möglicherweise die Rolle von TNNI3K in diesen Prozessen verstärken. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, erhöht indirekt die TNNI3K-Funktion durch Verringerung der PI3K-Aktivität. Dies kann die Herzhypertrophie und die myokardiale Kontraktilität beeinflussen und die Rolle von TNNI3K in diesen Prozessen potenziell verstärken. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, erhöht indirekt die TNNI3K-Aktivität, indem es den mTOR-Signalweg hemmt, der an der Herzhypertrophie und der Reaktion auf Stress beteiligt ist. Diese Hemmung kann die Rolle von TNNI3K in diesen Prozessen beeinflussen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein weiterer PI3K-Inhibitor, verstärkt indirekt die TNNI3K-Aktivität durch Hemmung von PI3K. Dies kann zu Veränderungen der Herzhypertrophie und der Herzfunktion führen, bei denen TNNI3K eine wichtige Rolle spielt. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR, ein AMPK-Aktivator, steigert indirekt die TNNI3K-Aktivität durch Aktivierung von AMPK. Dies kann den Energiestoffwechsel des Herzmuskels und die Stressreaktionen beeinflussen und möglicherweise die Rolle von TNNI3K in diesen Prozessen verstärken. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
Metformin, ein AMPK-Aktivator, verbessert indirekt die Funktion von TNNI3K, indem es AMPK aktiviert, was zu Veränderungen im kardialen Energiestoffwechsel und hypertrophen Reaktionen führt, an denen TNNI3K beteiligt ist. | ||||||
Dipyridamole | 58-32-2 | sc-200717 sc-200717A | 1 g 5 g | $30.00 $100.00 | 1 | |
Dipyridamol, ein weiterer PDE-Hemmer, steigert indirekt die TNNI3K-Aktivität, indem es die cAMP- und cGMP-Spiegel erhöht, was die Kontraktilität des Herzmuskels und die Reaktion auf kardialen Stress beeinflussen und möglicherweise die Rolle von TNNI3K verstärken kann. | ||||||
Captopril | 62571-86-2 | sc-200566 sc-200566A | 1 g 5 g | $48.00 $89.00 | 21 | |
Captopril, ein ACE-Hemmer, verstärkt indirekt die TNNI3K-Aktivität, indem er das Renin-Angiotensin-System moduliert und so die Hypertrophie und den Umbau des Herzens beeinflusst, an dem TNNI3K beteiligt ist. | ||||||